Αναρτήθηκε απο :
ΚΟΧΙΑΔΑΚΗΣ ΓΕΩΡΓΙΟΣ
17 ΝΟΕΜΒΡΙΟΥ 2024
Η παχυσαρκία είναι νόσος και τα αίτια αυτής ποικίλα. Μπορεί να οφείλεται σε πολλούς διαφορετικούς παράγοντες.
Ακούμε συνέχεια ότι η αντιμετώπιση της παχυσαρκίας, βασίζεται αφενός στη μείωση της πρόσληψης θερμίδων και αφετέρου στην αύξηση της σωματικής δραστηριότητας. Αυτά όμως από μόνα τους, δεν φαίνεται να επαρκούν. Μελέτες δείχνουν ότι από τους ανθρώπους που χάνουν βάρος μόνο με δίαιτα και άσκηση, τα δύο τρίτα περίπου θα το ανακτήσουν μέσα σε 1 χρόνο και σχεδόν όλοι μέσα σε 5 χρόνια. Η παχυσαρκία είναι νόσος και τα αίτια αυτής ποικίλα.
Τις τελευταίες δεκαετίες, υπήρξε δραματική αύξηση στην προσφορά και πρόσληψη τροφής και μάλιστα σε εξαιρετικά επεξεργασμένα, θερμιδικά πυκνά, πλούσια σε λίπη, και πτωχά σε θρεπτικά συστατικά τρόφιμα. Η συνεχής έκθεση, μέσω καταιγισμού διαφημίσεων, αλλά και η ευκολία πρόσβασης σε μεγάλες μερίδες θελκτικών προπαρασκευασμένων γευμάτων, προδιαθέτουν σημαντικά σε αυξημένη θερμιδική κατανάλωση. Άλλωστε, στο σύγχρονο περιβάλλον δεν τρώμε απλά επειδή πεινάμε, αλλά και λόγω της ευχαρίστησης και της ανταμοιβής που μας προσφέρει η τροφή. Από την άλλη, η αύξηση των τιμών και η αδυναμία πρόσβασης σε πιο υγιεινές επιλογές αποτρέπουν την πλειοψηφία του πληθυσμού από την κατανάλωση επαρκών ποσοτήτων φρέσκων φρούτων, λαχανικών και φυτικών ινών.
Παράλληλα, υιοθετείται μια πιο καθιστική συμπεριφορά που οδηγεί σε μείωση της σωματικής δραστηριότητας. Η έλλειψη κίνησης φαίνεται παντού: στις καθημερινές μας συνήθειες, στην εργασία, τις οικιακές δραστηριότητες, στους τρόπους ψυχαγωγίας. Οι ολοένα και αυξανόμενοι τρόποι καθιστικής ζωής, γίνονται παγκόσμια τάση και αιτία ανησυχίας.
Η γενετική προδιάθεση αποτελεί ισχυρό παράγοντα παχυσαρκίας. Από μελέτες σε ενήλικα άτομα που είχαν όμως υιοθετηθεί αμέσως μετά τη γέννηση, διαπιστώθηκε πολύ μεγαλύτερη ομοιότητα με τους βιολογικούς τους γονείς ως προς το βάρος, συγκριτικά με τους ανάδοχους γονείς. Με άλλα λόγια, η κληρονομικότητα επιδρούσε περισσότερο σε σχέση με το καινούργιο οικογενειακό περιβάλλον. Ακόμα πιο ισχυρά δεδομένα έχουμε από μελέτες σε μονοζυγωτικούς διδύμους. Οι μονοζυγωτικοί δίδυμοι, που έχουν πανομοιότυπο γενετικό υλικό, έχουν γενικά το ίδιο βάρος: είτε θα έχουν και οι δύο παχυσαρκία είτε θα είναι και οι δύο λεπτόσωμοι. Το ίδιο συμβαίνει ακόμα και όταν ο ένας εκ των μονοζυγωτικών διδύμων αλλάζει περιβάλλον, όπως έχει παρατηρηθεί σε περιπτώσεις υιοθεσίας. Αλλά και σε κλινικές μελέτες πρόκλησης παχυσαρκίας, όπου ζευγάρια μονοζυγωτικών διδύμων καλούνταν να καταναλώσουν περισσότερες θερμίδες από το συνηθισμένο, διαπιστώθηκε ότι είτε και οι δυο θα αποκτούσαν παχυσαρκία, είτε κανένας από τους δυο. Τα παραπάνω δείχνουν την ισχυρή επίδραση της κληρονομικότητας στο σωματικό βάρος.
Αρκετά συχνά ακούμε και το ρόλο της επιγενετικής ως αίτιο παχυσαρκίας. Οι επιγενετικές αλλαγές είναι μη μόνιμες αλλαγές του γενετικού υλικού, εξαιτίας περιβαλλοντικών επιδράσεων. Πολύ χαρακτηριστικά παραδείγματα είναι η παχυσαρκία της μητέρας ή κακή διατροφή αυτής κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, που μπορεί να προκαλέσει νοσήματα στη μετέπειτα ζωή του εμβρύου, όπως παχυσαρκία και σακχαρώδη διαβήτη.
Η μικροχλωρίδα του εντέρου συμβάλλει στο μεταβολισμό του οργανισμού με πολλούς μηχανισμούς. Μελέτες έχουν δείξει διαφορές στη μικροβιακή χλωρίδα μεταξύ ατόμων με παχυσαρκία και χωρίς. Ξέρουμε επίσης ότι ορισμένα μικρόβια του εντέρου προδιαθέτουν ενώ άλλα προστατεύουν από παχυσαρκία.
Στα αίτια της παχυσαρκίας συμπεριλαμβάνονται και ορισμένες ενδοκρινικές παθήσεις (υποθυρεοειδισμός, σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, κα). Οι ορμονικές διαταραχές που σχετίζεται με αυτά τα νοσήματα, μπορεί να επηρεάσουν τόσο την πρόσληψη τροφής όσο και την ενεργειακή δαπάνη και να οδηγήσουν σε αύξηση βάρους. Επιπρόσθετα, ορμονικές αλλαγές που συμβαίνουν φυσιολογικά σε κάποιες περιόδους της ζωής, όπως η εμμηνόπαυση, η εφηβεία, η κύηση, επίσης σχετίζονται με αύξηση βάρους και αλλαγές στην κατανομή του λίπους στο σώμα.
Στοιχεία από μελέτες υποδεικνύουν συσχέτιση μεταξύ της ανεπάρκειας ύπνου και της αύξησης του σωματικού βάρους, ειδικά της συσσώρευσης του λίπους στα σπλάχνα (που είναι και το παθολογικό λίπος). Η έλλειψη ύπνου ή η κακή ποιότητα ύπνου, μπορεί να οδηγήσουν σε ορμονικές διαταραχές που αυξάνουν την όρεξη, μειώνουν την ενεργειακή δαπάνη και προκαλούν μεταβολές στο μεταβολισμό του σακχάρου. Οι εργαζόμενοι σε νυχτερινές βάρδιες ενδέχεται να διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο ανάπτυξης παχυσαρκίας. Αλλά και αντίστροφα, ο αυξημένος λιπώδης ιστός έχει επίσης συνδεθεί με αλλαγές στο βιολογικό μας ρολόι και συνεπώς με διαταραχές ύπνου.
Η παχυσαρκία και ψυχολογικά ζητήματα όπως το στρες, το άγχος και η κατάθλιψη είναι στενά συνδεδεμένα. Σύμφωνα με μελέτες, η παχυσαρκία αυξάνει τον κίνδυνο κατάθλιψης, ενώ και η κατάθλιψη αυξάνει τον κίνδυνο παχυσαρκίας. Τα άτομα με κατάθλιψη μπορεί να έχουν δυσκολία στον έλεγχο της κατανάλωσης τροφής, στην άσκηση και στη διατήρηση ενός υγιούς βάρους.
Συμπεραίνουμε λοιπόν ότι η παχυσαρκία μπορεί να οφείλεται σε πολλούς διαφορετικούς παράγοντες. Το πώς καθένας από αυτούς επηρεάζει το κάθε άτομο ξεχωριστά, πρέπει να ελέγχεται εξατομικευμένα, ώστε η αντιμετώπιση να είναι στοχευμένη. Η αντιμετώπιση της παχυσαρκίας, αναλόγως της υποκείμενης αιτίας, μπορεί να απαιτήσει συγκεκριμένη θεραπευτική κατεύθυνση (πχ. από ιατρό, διατροφολόγο, ψυχολόγο ή γυμναστή) ή συνηθέστατα, από ομάδα επαγγελματιών υγείας.
Βιβλιογραφία
Argmann CA, Champy MF, Auwerx J. Evaluation of energy homeostasis. Curr Protoc Mol Biol. 2006;29: 29B.1. doi:10.1002/0471142727.mb29b01s73
Hall KD, Kahan S. Maintenance of lost weight and long-term management of obesity. Med Clin North Am. 2018;102(1):183-197. doi:10.1016/j.mcna.2017.08.012
Jackson SE, Llewellyn CH, Smith L. The obesity epidemic – Nature via nurture: A narrative review of high-income countries. SAGE Open Med. 2020;8:2050312120918265. doi:10.1177/2050312120918265
Woessner MN, Tacey A, Levinger-Limor A, Parker AG, Levinger P, Levinger I. The evolution of technology and physical inactivity: The good, the bad, and the way forward. Front Public Health. 2021;9:655491. doi:10.3389/fpubh.2021.655491
Venkatesan R, Viswanathan M. Obesity – Are we continuing to play the genetic “blame game”?. Advances in Genomics and Genetics. 2016;6:11-23. doi:10.2147/AGG.S52018
Loos RJF, Yeo GSH. The genetics of obesity: from discovery to biology. Nat Rev Genet. 2022;23(2):120-133. doi:10.1038/s41576-021-00414-z
Stunkard, A.J. et al. (1986). An adoption study of human obesity. New England Journal of Medicine, 314(4), pp. 193-8.
Stunkard, A.J. et al. (1990). The Body-Mass Index of Twins Who Have Been Reared Apart. New England Journal of Medicine, 322, pp. 1483-1487.
Bouchard, C. et al. (1990). The response to long-term overfeeding in identical twins. New England Journal of Medicine, 322(21), pp. 1477-82.
Lavebratt C, Almgren M, Ekström TJ. Epigenetic regulation in obesity. Int J Obes (Lond). 2012;36:757–765
Karam J, McFarlane S. Secondary causes of obesity. Therapy. 2007;4(5):641-650. doi:10.2217/14750708.4.5.641
Knutson KL, Spiegel K, Penev P, Van Cauter E. The metabolic consequences of sleep deprivation. Sleep Med Rev. 2007;11(3):163-178. doi:10.1016/j.smrv.2007.01.002
