καρδιομεταβολικές επιδράσεις των Ω3 λιπαρών οξέων

νος καρδιαγγειακών νοσημάτων – Τρέχουσα ανασκόπηση από εμπειρογνώμονες

Ημερομηνία δημοσίευσης: 12 Ιουνίου, 2018

Η καρδιαγγειακή νόσος (ΚΑΝ) είναι η υπ’ αριθμόν ένα αιτία θανάτου παγκοσμίως: περισσότεροι άνθρωποι πεθαίνουν κάθε χρόνο από ΚΑΝ από ό,τι από οποιαδήποτε άλλη αιτία1. Εκτιμάται ότι 17,7 εκατομμύρια άνθρωποι πέθαναν από ΚΑΝ το 2015, αντιπροσωπεύοντας το 31% όλων των θανάτων παγκοσμίως. Από αυτούς τους θανάτους, εκτιμάται ότι 7,4 εκατομμύρια οφειλόταν σε στεφανιαία νόσο και 6,7 εκατομμύρια σε εγκεφαλικό επεισόδιο1.

Οι καρδιομεταβολικές επιδράσεις των Ω3 λιπαρών οξέων συνεχίζουν να ερευνώνται εκτενώς και παραμένουν ένα ενεργό πεδίο έρευνας. Τα Ω3 λιπαρά οξέα μπορούν να αυξήσουν τα όρια εμφάνισης αρρυθμίας, να μειώσουν την αρτηριακή πίεση, να βελτιώσουν την αρτηριακή και ενδοθηλιακή λειτουργία, να μειώσουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και να επηρεάσουν θετικά τον τόνο του αυτόνομου νευρικού συστήματος2. (Βλ. εικόνα 1)

TG: τριγλυκερίδια, RLP: υπολείμματα λιποπρωτεϊνών, RBC: ερυθρά αιμοσφαίρια , Platelets: αιμοπετάλια

Εικόνα 1: Οι καρδιομεταβολικές επιδράσεις των Ω3 λιπαρών οξέων, κατόπιν προσαρμογής από τον Kromhout και συν., European Heart Journal (2012) 33, 436–4432.

Μελέτες που πραγματοποιήθηκαν στο παρελθόν μεταξύ πληθυσμών Ινουίτ της Γροιλανδίας και αργότερα επεκτάθηκαν σε άλλους αυτόχθονες πληθυσμούς της Αρκτικής και σε Ιαπωνέζους, προσδιόρισαν το ρόλο που παίζουν τα Ω3 λιπαρά οξέα στην προστασία έναντι της θνητότητας από στεφανιαία νόσο (ΣΝ)3. Οι ευεργετικές επιδράσεις στη θνητότητα αποδόθηκαν στην υψηλή πρόσληψη εικοσιπενταενοϊκού οξέος (EPA) και εικοσιδιεξαενοϊκού οξέος (DHA) από θαλάσσια θηλαστικά και λιπαρά ψάρια, ενώ διαπιστώθηκε ότι το ΕPA και το DHΑ βελτίωσαν διάφορους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης, συμπεριλαμβανομένων των λιπιδίων αίματος, της αρτηριακής πίεσης και της φλεγμονής3. Αρκετές τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες κλινικές μελέτες (RCT) έχουν αξιολογήσει τις επιδράσεις της συμπληρωματικής χορήγησης πολυακόρεστων λιπαρών οξέων (PUFA) Ω3 μακράς αλυσίδας (κοινώς ονομαζόμενων ιχθυελαίων) και κυρίως εικοσιπενταενοϊκού οξέος (EPA) και εικοσιδιεξαενοϊκού οξέος (DHA), στον κίνδυνο καρδιαγγειακών συμβάντων διαφόρων ειδών. Τα αποτελέσματα αυτών των μελετών είναι ανάμεικτα, με ορισμένες μελέτες να υποδηλώνουν οφέλη και άλλες να δείχνουν ουδέτερες επιδράσεις4.

Ο ρόλος της χορήγησης συμπληρωμάτων στη δευτερογενή πρόληψη μεταξύ διαβητικών ασθενών, προδιαβητικών ασθενών, ασθενών υψηλού κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο και ασθενών με κυρίαρχη στεφανιαία νόσο όπως πρόσφατο έμφραγμα του μυοκαρδίου, έχει αξιολογηθεί σε τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες μελέτες. Σύμφωνα με τις τρέχουσες ενδείξεις, η Αμερικανική Εταιρεία Καρδιολογίας (AHA),4 μετά την πρόσφατη συνεδρίαση του επιστημονικού της συμβουλίου συνεχίζει να θεωρεί εύλογη τη θεραπεία με συμπληρώματα PUFA Ω3 σε αυτούς τους ασθενείς και ότι ακόμη και μια πιθανή μικρή μείωση της θνητότητας από ΚΑΝ της τάξης του 10% σε αυτόν τον κλινικό πληθυσμό θα δικαιολογούσε τη θεραπεία. Επίσης, συνιστά θεραπεία με PUFA σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και μειωμένη λειτουργία της αριστερής κοιλίας για τη μείωση της θνησιμότητας και των εισαγωγών στο νοσοκομείο (9%) σύμφωνα με μία μοναδική, μεγάλη τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη μελέτη. Ωστόσο, προς το παρόν δε συνιστά θεραπεία με PUFA για την πρόληψη του εγκεφαλικού επεισοδίου μεταξύ ασθενών με υψηλό ΚΑ κίνδυνο4.

Η υπόθεση για την επίδραση της χορήγησης Ω3 λιπαρών οξέων στην πρωτογενή πρόληψη δεν φαίνεται να έχει κλείσει. Ο Del Gobbo και συν3. πρόσφατα ανέφεραν νέα ευρήματα από συγκεντρωτικά δεδομένα 19 μελετών κοορτών που δείχνουν ότι η υψηλότερη συγκέντρωση οποιουδήποτε εκ των 4 μεμονωμένων Ω3 λιπαρών οξέων (α-λινολενικό οξύ ([ALA], EPA, εικοσιδυοπεντανικό οξύ [DPA] ή DHA) συνδέεται με μειωμένο κίνδυνο θανατηφόρας ΣΝ και ίσως επίσης σχετιζόμενης ΚΑΝ. Τα ευρήματα επιβεβαίωσαν το ρόλο των Ω3 λιπαρών οξέων στην πρωτογενή πρόληψη της ΚΑΝ. Μια εκτίμηση των προσλαμβανόμενων ποσοτήτων ΕPA και DHΑ που απαιτούνται για να επέλθει αύξηση της συγκέντρωσής τους η οποία δρα προστατευτικά υποδηλώνει ότι είναι δυνατό να επιτευχθούν τέτοιες ποσότητες στο γενικό πληθυσμό, όπως ανέφερε ο Philip Calder3.

Τα Ω3 λιπαρά οξέα φάνηκε ότι έχουν καρδιομεταβολικές επιδράσεις με ποικίλο φάσμα δράσεων, οι περισσότερες από τις οποίες είναι ευεργετικές για το καρδιαγγειακό σύστημα. Οι υπάρχουσες ενδείξεις επιβεβαιώνουν το ρόλο της χρήσης τους στην αντιμετώπιση μιας σειράς καρδιαγγειακών νοσημάτων.

Βιβλιογραφικές αναφορές:

1. WHO Facts    sheet    on Cardiovascular Diseases    dated May 2017, accessed from: who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/ on 18/3/18.
2. Kromhout, D. et al; Fish oil and omega-3 fatty acids in cardiovascular disease: do they really work?, European Heart Journal, Volume 33, Issue 4, 1 February 2012, Pages 436–443, accessed from: academic.oup.com/eurheartj/article-lookup/doi/10.1093/eurheartj/ehr362 on 18/3/2018.
3. Calder P.C., New evidence that omega-3 fatty acids have a role in primary prevention of coronary heart disease European Heart Journal, Volume 33, Issue 4, 1 February 2012, Pages 436–443, accessed from: jphe.amegroups.com/article/view/3849/4642 on 18/3/18 .
4. Siscovick et al; Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acid (Fish Oil) Supplementation and the Prevention of Clinical Cardiovascular Disease: A Science Advisory From the American Heart Association, Circulation. 2017 Apr 11;135(15):e867-e884. doi: 10.1161/CIR.0000000000000482., accessed from: circ.ahajournals.org/content/135/15/e867.long on 18/3/18.

Categories: iatrika

ιόs του έρπητα με καρδιαγγειακές βλάβες

Έρευνα συνδέει τον ιό του έρπητα με καρδιαγγειακές βλάβες

Με αυτή την ανακάλυψη ερευνητές πιστεύουν ότι η καρδιοπάθεια θα μπορεί να ελεγχθεί με την αντιμετώπιση του ιού.

: Ψωμιάδου Εύη

Ιός του έρπητα συνδέεται με κύτταρα του ανοσοποιητικού που μπορούν να βλάψουν καρδιαγγειακό ιστό, σύμφωνα με έρευνα.

Ερευνητές του Brighton and Sussex Medical School ανακάλυψαν ότι σχετικός αριθμός συγκεκριμένου τύπου κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος προκύπτει όταν είναι παρούσα λοίμωξη με τον κυτταρομεγαλοϊό. Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στο περιοδικό  Theranostics.

Ο ιός που συχνά σχετίζεται με τους σιελογόνους αδένες εθεωρείτο αβλαβής επειδή συνήθως ελέγχεται από το ανοσοποιητικό σύστημα.

Ωστόσο, τα CD4+CD28null Τ κύτταρα είναι γνωστό ότι εμπλέκονται στη βλάβη αρτηριών γύρω από την καρδιά.

Η λοίμωξη με τον κυτταρομεγαλοϊό αυξάνει τον κίνδυνο καρδιαγγειακού θανάτου κατά 20% τουλάχιστον, σύμφωνα με έρευνα που δημοσιεύτηκε πέρσι αλλά δεν εντοπίστηκε η επίδραση.

Μια θεωρία ήταν ότι ήταν φυσιολογική συνέπεια της γήρανσης.

Η Dr. Alejandra Pera, του BSMS, δήλωσε ότι ενώ προηγουμένως ξέραμε για σχέση μεταξύ αυτών των κυττάρων του ανοσοποιητικού και καρδιαγγειακής βλάβης, η νέα έρευνα είναι η πρώτη που δείχνει ότι επαρκείς αριθμοί για να σημειωθεί βλάβη συμβαίνουν μόνο στην παρουσία αυτής της λοίμωξης.

Ανακάλυψαν ότι ορισμένοι τύποι ιστών που καθορίζονται γενετικώς κάνουν τους ανθρώπους πιο ευάλωτους σε μεγάλο αριθμό αυτών των κυττάρων.

Με αυτή την ανακάλυψη ερευνητές πιστεύουν ότι η καρδιοπάθεια θα μπορεί να ελεγχθεί με την αντιμετώπιση του ιού.

Ο Dr. Florian Kern, δήλωσε ότι η παρούσα έρευνα υποδεικνύει ότι η λοίμωξη με τον κυτταρομεγαλοϊό είναι σημαντικός κλινικός παράγοντας για να ληφθεί υπόψη στη στεφανιαία νόσο και την προχωρημένη αρτηριοσκλήρυνση και αυξάνει την πιθανότητα η αγωγή για τον ιο να είναι αποτελεσματική στον έλεγχο ή ακόμα και στην πρόληψη της στεφανιαίας νόσου σε ποσοστό ασθενών.

Πρόσθεσε ότι ο τύπος ιστού θα μπορούσε να συμβάλλει στον εντοπισμό ανθρώπων που κινδυνεύουν περισσότερο.

Categories: iatrika

Καρδιά και άσκηση

Καρδιά και άσκηση: Οφέλη και συμβουλές

Οι ευνοϊκές επιδράσεις της άσκησης, συμβάλλουν στη μείωση των καρδιαγγειακών επεισοδίων και τη μειωμένη εκδήλωση νόσων όπως στηθάγχη και αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο. Τι δείχνουν οι έρευνες.   

Τούσουλης Δημήτρης

Καθηγητής Καρδιολογίας

Τα καρδιαγγειακά νοσήματα αποτελούν την πρώτη αιτία απώλειας ζωής στις ανεπτυγμένες χώρες, συμπεριλαμβανομένης και της Ελλάδας. Κοινό χαρακτηριστικό των νοσημάτων αυτών είναι η ύπαρξη στα αγγεία προχωρημένης αθηροσκλήρωσης με τη μορφή στενώσεων που παρεμποδίζουν την ομαλή ροή του αίματος. 

Ανάλογα με το ποια αγγεία προσβάλλονται έχουμε και ανάλογες εκδηλώσεις. Έτσι σε προσβολή των αγγείων της καρδιάς (στεφανιαία) εμφανίζεται στεφανιαία νόσος με εκδηλώσεις όπως στηθάγχη, έμφραγμα και καρδιακή ανεπάρκεια. Σε προσβολή των αγγείων του τραχήλου και εγκεφάλου μπορούν να εμφανιστούν αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια και σε προσβολή των αγγείων των κάτω άκρων εμφανίζεται περιφερική αρτηριοπάθεια με εκδηλώσεις όπως πόνος στα άκρα κατά το περπάτημα, ισχαιμία του άκρου και γάγγραινα.

Μια σειρά από παράγοντες έχουν ενοχοποιηθεί για την πρόοδο της αθηροσκλήρωσης και των νοσημάτων αυτών, όπως το κάπνισμα, η υπερλιπιδαιμία, η παχυσαρκία, το κληρονομικό ιστορικό, η παρουσία υπέρτασης και ο σακχαρώδης διαβήτης. Κεντρικός φαίνεται επίσης ότι ο ρόλος της καθιστικής ζωής και της έλλειψης άσκησης που αποτελούν κοινό χαρακτηριστικό του δυτικού τρόπου ζωής.

Είναι σημαντικό ότι πολλοί από τους παράγοντες αυτούς είναι τροποποιήσιμοι. Αυτό σημαίνει ότι η αρνητική επίδραση του καπνίσματος, για παράδειγμα, μπορεί να αναστραφεί με τη διακοπή του. Το ίδιο συμβαίνει και με την άσκηση.

Ειδικά η άσκηση και κυρίως η τακτική αερόβια, όπως το ποδήλατο, το περπάτημα, το τρέξιμο, το κολύμπι κ.α. μέτριας έντασης προκαλεί μια σειρά από ευνοϊκές φυσιολογικές μεταβολές. Συγκεκριμένα, αυξάνει την ικανότητα των μυών και της καρδιάς να παράγουν έργο, η καρδιά προσαρμόζεται να αντέχει σε αυξημένες απαιτήσεις έργου, αυξάνει την κατανάλωση θερμίδων, βοηθά στην απώλεια βάρους, έχει ευνοϊκές μεταβολικές επιδράσεις μειώνοντας τη γλυκόζη του αίματος και την κακή χοληστερόλη, ενώ παράλληλα αυξάνει και την καλή χοληστερόλη. Επίσης βοηθά στη ρύθμιση της αρτηριακής υπέρτασης και του σακχάρου.

Επίσης, όπως φάνηκε από πρόσφατες μελέτες της Α’ Πανεπιστημιακής καρδιολογικής κλινικής, η μέτριας έντασης αερόβιος άσκηση έχει μία άμεση επίδραση σε παράγοντες της αγγειακής λειτουργίας, όπως η αρτηριακή σκληρία, που σχετίζονται με την πρόοδο της αθηροσκλήρωσης. Επίσης, από τη μελέτη Ικαρία όπου μελετήθηκαν οι παράγοντες που συμβάλλουν στη μακροζωία φάνηκε ότι οι συμμετέχοντες με μέτριας έντασης καθημερινή σωματική δραστηριότητα είχαν καλύτερη αγγειακή λειτουργία από όσους δεν είχαν επαρκή καθημερινή φυσική δραστηριότητα.

Όλα αυτές οι ευνοϊκές επιδράσεις της άσκησης, τελικά συμβάλλουν στη μείωση των καρδιαγγειακών επεισοδίων και τη μειωμένη εκδήλωση νόσων όπως στηθάγχης, αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου κ.α. Έτσι οι οδηγίες συνιστούν αν είναι δυνατών καθημερινή άσκηση διάρκειας 30 λεπτών μέτριας όμως έντασης, γιατί όπως φαίνεται από πρόσφατες εργασίες, η αυξημένης έντασης άσκηση μπορεί να μην έχει ευνοϊκά αποτέλεσμα στο καρδιαγγειακό.

Είναι σημαντικό όμως να τονίσουμε ότι οι ευνοϊκές επίδρασης της άσκησης δεν περιορίζονται μόνο σε υγιείς ανθρώπους με στόχο την πρόληψη των καρδιαγγειακών συμβαμάτων αλλά και σε ήδη πάσχοντες από καρδιαγγειακά νοσήματα. Στην ομάδα αυτή των ασθενών ο στόχος της άσκησης δεν είναι η πρόληψη των καρδιαγειακών συμβαμάτων αλλά η βελτίωση του καρδιαγγειακού συστήματος ώστε αφενός να αντεπεξέρχεται καλύτερα στις καθημερινές απαιτήσεις και αφετέρου να μειωθεί η πιθανότητα εξέλιξης της νόσου. Έτσι όπως έχει φανεί και από μελέτες της Α’ Πανεπιστημιακής καρδιολογικής κλινικής οι ασθενείς με στεφανιαία νόσο και καρδιακή ανεπάρκεια μπορούν να ωφεληθούν αν ενταχθούν σε ένα πρόγραμμα αποκατάστασης με χρήση αερόβιας κυρίως άσκηση. Στους ασθενείς αυτούς η άσκηση μπορεί να μειώσει τις κρίσεις στηθάγχης και τα επεισόδια καρδιακής ανεπάρκειας, την ικανότητά τους να εκτελούν τις καθημερινές δραστηριότητες χωρίς συμπτώματα και περιορισμούς, την ανάγκη νοσηλείας, την ποιότητα ζωής τους και συνολικά το προσδόκιμο επιβίωσης τους. Πάντως, σε έναν καρδιοπαθή, συνιστάται καθημερινά σαν άσκηση, 30 λεπτά κανονικό περπάτημα.

Συμπερασματικά, ο καθιστικός τρόπος ζωής των δυτικών κοινωνιών έχει δυσμενείς επιδράσεις στο καρδιαγγειακό, οι οποίες ευτυχώς μπορούν να αναστραφούν και να βελτιωθεί η ποιότητα ζωής μας αν υιοθετήσουμε τη μέτριας έντασης σωματική δραστηριότητα στο καθημερινό μας πρόγραμμα.

www.iatronet.gr

Categories: iatrika

Παχυσαρκία στους νέους και κίνδυνος ανακοπής

Παχυσαρκία στους νέους και κίνδυνος ανακοπής

• Iatronet
• Πέμπτη 22 Φεβρουαρίου 2018

Η παχυσαρκία και η υπέρταση μπορεί ενδεχομένως να παίζουν πολύ μεγαλύτερο ρόλο από όσο νομίζαμε μέχρι τώρα, στην ανακοπή, σε νέους ανθρώπους.
Ευρήματα υπογραμμίζουν την ανάγκη εξέτασης για παράγοντες κινδύνου σε μικρότερη ηλικία, αναφέρουν ερευνητές του Cedars-Sinai Medical Center στο Λος ‘Αντζελες.
Η έρευνα ανέλυσε σχεδόν 3.800 περιστατικά θανάτου από ανακοπή, σε ασθενείς στο ‘Ορεγκον- και ιδιαίτερα εστίασε στις ηλικίες 5-34 ετών.
Μικρό μόνο ποσοστό θανάτων στην έρευνα συνδεόταν με αθλήματα.
Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι οι ασθενείς είχαν υψηλό ποσοστό -σχεδόν 60%-παραγόντων κινδύνου καρδιοπάθειας, όπως παχυσαρκία, υπέρταση, διαβήτη και κάπνισμα.
Η έρευνα, που έγινε σε διάστημα μεγαλύτερο των 10 ετών, προσφέρει νέα στοιχεία για την ανακοπή σε νέους.
Μια από τις αποκαλύψεις είναι ότι παράγοντες κινδύνου όπως η παχυσαρκία μπορεί ενδεχομένως να παίζουν πολύ μεγαλύτερο ρόλο από όσο πιστεύαμε έως τώρα στους νέους που πεθαίνουν από ανακοπή,
Μπορεί ενδεχομένως να συμβάλλει στην εξέταση παιδιών και εφήβων ή στα προβλήματα κατά τη διάρκεια των τακτικών τους τσεκαπ.
Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο Circulation.

Categories: iatrika

γρίπη

Η γρίπη αυξάνει τον κίνδυνο καρδιακής προσβολής

• Iatronet

Σοβαρό περιστατικό γρίπης μπορεί να προκαλέσει βραχυχρόνια αύξηση στον κίνδυνο τους ασθενούς να εμφανίσει καρδιακή προσβολή, σύμφωνα με νέα έρευνα.
Μεταξύ 332 ασθενών με καρδιακή προσβολή η επιπλοκή ήταν εξαπλάσια μετά τη γρίπη.
Οι Καναδοί ερευνητές δήλωσαν ότι τα ευρήματά τους υπογραμμίζουν τη συμβουλή υπερ του ετήσιου εμβολιασμού, ιδιαίτερα για όσους έχουν αυξημένο κίνδυνο καρδιακής προσβολής.
Ερευνητές έχουν δείξει ότι η λοίμωξη με τον ιό της γρίπης συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο καρδιακής προσβολής σε ευάλωτους ανθρώπους.
Τα νέα ευρήματα ισχυροποιούν τη θεωρία ότι η λοίμωξη με τον ιό της γρίπης μπορεί να προκαλέσει καρδιακή προσβολή, σύμφωνα με τον Dr. Andy Miller. Ωστόσο, η έρευνα δεν απέδειξε αιτιατή σχέση.
Παρόλα αυτά, υπάρχουν αυξανόμενες ενδείξεις ότι η φλεγμονή και παρεμβάσεις που τη μειώνουν είναι σημαντικές όσον αφορά τον κίνδυνο.
Ο ερευνητής εξήγησε πώς η λοίμωξη από γρίπη θα μπορούσε θεωρητικά να προκαλέσει πρόβλημα. Αν κάποιος ήδη έχει πλάκες στις αρτηρίες, η γρίπη θα μπορούσε να προκαλέσει φλεγμονή στον οργανισμό και εντός των αγγείων, που στη συνέχεια οδηγεί μια πλάκα να διαρραγεί. Όταν σπάσει μια πλάκα, μπορεί να αποφράξει εντελώς μια αρτηρία που παρέχει αίμα στην καρδιά, προκαλώντας καρδιακή προσβολή.
Η νέα έρευνα εξέτασε πώς ο κίνδυνος καρδιακής προσβολής άλλαζε σε σχέση με τη χρονική στιγμή μιας λοίμωξης με τον ιό της γρίπης.
Οι ερευνητές εστίασαν σε 20.000 ανθρώπους από το Οντάριο που είχαν γρίπη. Από αυτούς 332 νοσηλεύτηκαν εντός έτους για καρδιακή προσβολή.
Κατά μέσον όρο, ανακάλυψε η έρευνα, οι ασθενείς είχαν εξαπλάσιες πιθανότητες να υποστούν καρδιακή προσβολή την εβδομάδα μετά τη διάγνωση της γρίπης σε σύγκριση με ένα χρόνο πριν ή μετά.
Οι ασθενείς επίσης είχαν μεγαλύτερο κίνδυνο λίγο μετά τη νόσηση από άλλες αναπνευστικές λοιμώξεις.
Σύμφωνα με τον Kwong, οι ασθενείς πιθανόν είχαν σοβαρές λοιμώξεις και δεν είναι σαφές αν πιο ελαφρά περιστατικά φέρουν τον ίδιο κίνδυνο.
Ούτε μπορεί η έρευνα να διαπιστώσει αν ο απόλυτος κίνδυνος καρδιακής προσβολής θα υπάρχει για οποιονδήποτε νοσήσει από γρίπη.
Από τους 20.000 ανθρώπους με σοβαρή λοίμωξη από γρίπη σχετικά λίγοι είχαν καρδιακή προσβολή τον επόμενο χρόνο.
Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν το New England Journal of Medicine.

Categories: iatrika

1 τσιγάρο την ημέρα

Ακόμα και 1 τσιγάρο την ημέρα μπορεί να οδηγήσει σε καρδιοπάθεια και εγκεφαλικό επεισόδιο

• Iatronet

Βρετανοί ερευνητές δήλωσαν ότι ένα τσιγάρο την ημέρα συνδέεται με πολύ υψηλότερο από τον αναμενόμενο κίνδυνο καρδιακής νόσου και εγκεφαλικού επεισοδίου.
Συμπερασματικά, οι ερευνητές με επικεφαλής τον Allan Hacksaw, του University College, δήλωσαν ότι δεν υπάρχει ασφαλές όριο καπνίσματος όσον αφορά τον καρδιαγγειακό κίνδυνο.
Οι ερευνητές θα πρέπει να διακόψουν αντί να μειώσουν το κάπνισμα ώστε να περιορίσουν σημαντικά τον κίνδυνο, δήλωσαν ερευνητές.
Η έρευνα αποτελεί και προειδοποίηση στους νέους ότι ακόμα και το ‘’ελαφρύ’’ κάπνισμα έχει τίμημα δήλωσε ειδικός
Οι νέοι ενήλικες, συχνά καπνίζουν μικρότερες ποσότητες από τους ηλικιωμένους, σημείωσε η Patricia Folan, διευθύντρια στο Center for Tobacco Control at Northwell Health, του Great Neck. Έχουν κίνδυνο εμφάνισης στεφανιαίας νόσου από το κάπνισμα ακόμα και μικρής ποσότητας τσιγάρων.
Οι ερευνητές εστίασαν σε δεδομένα 141 ερευνών. Καθώς το μέσο πακέτο περιέχει 20 τσιγάρα, ανέμεναν ότι ο κίνδυνος καρδιοπάθειας ή εγκεφαλικού επεισοδίου για καπνιστή ενός τσιγάρου την ημέρα θα ήταν 5% αυτού που διατρέχει όποιος καπνίζει 1 πακέτο την ημέρα.
Ωστόσο δεν είναι έτσι. Όπως φάνηκε, άντρες που κάπνιζαν 1 μόνο τσιγάρο την ημέρα είχαν το 46% των αυξημένων πιθανοτήτων καρδιοπάθειας ενός που κάπνιζε πολύ και 41% του κινδύνου για εγκεφαλικό.
Γυναίκες που κάπνιζαν ένα τσιγάρο την ημέρα είχαν 31% του αυξημένου κινδύνου καρδιοπάθειας των καπνιστριών ενός πακέτου και 34% εγκεφαλικού επεισοδίου.
Όταν οι ερευνητές εστίασαν σε έρευνες που έλαβαν υπόψη αρκετούς άλλους παράγοντες κινδύνου,  ανακάλυψαν ότι το κάπνισμα ενός τσιγάρου την μέρα υπερδιπλασιάζει τον κίνδυνο μιας γυναίκας για καρδιοπάθεια.
Ο Hackshaw δήλωσε ότι η έρευνα έδειξε ότι μεγάλο ποσοστό του κινδύνου στεφανιαίας νόσου και εγκεφαλικού επεισοδίου προέρχεται από το κάπνισμα μόνο 2 τσιγάρων την ημέρα.
Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο The BMJ.

Categories: iatrika

Στεφανιαία νόσος

Στεφανιαία νόσος: Υπεύθυνη για το 50% των θανάτων από καρδιαγγειακά νοσήματα

Με τον όρο «στεφανιαία νόσο»  εννοούμε την ύπαρξη στενώσεων, με την μορφή αθηρωματικών πλακών, στο εσωτερικό των αγγείων που αιματώνουν το μυοκάρδιο (στεφανιαίες αρτηρίες).
ο Καρδιολόγος, κύριος Ευάγγελος Παπαματθαίου μας εξηγεί.
Η αθηρωματική πλάκα είναι προσεκβολή στην έσω επιφάνεια του αγγείου και αποτελείται από οξειδωμένη χοληστερίνη στο κέντρο της και ινώδη ιστό στην περιφέρεια. Προκαλείται από την βλαπτική επίδραση συνθηκών, γνωστών ως παράγοντες κινδύνου, στο τοίχωμα των αγγείων.
Οι κλασσικοί παράγοντες κινδύνου είναι το κάπνισμα, η δυσλιπιδαιμία, ο σακχαρώδης διαβήτης, η αρτηριακή υπέρταση, η παχυσαρκία, η καθιστική ζωή και το οικογενειακό ιστορικό στεφανιαίας νόσου.
Η στεφανιαία νόσος αποτελεί μέρος ενός ευρύτερου συνόλου παθήσεων των αγγείων, τα καρδιαγγειακά νοσήματα, τα οποία είναι η κύρια αιτία θανάτου στην Ευρώπη (42% στις γυναίκες και 38% στους άνδρες). To 50% αυτών οφείλεται την στεφανιαία νόσο, η οποία ανευρίσκεται στο 1/3 περίπου του γενικού πληθυσμού.
Η στεφανιαία νόσος είναι μια χρόνια, αργά εξελισσόμενη νόσος, που χαρακτηρίζεται από περιόδους ύφεσης και επεισόδια αιφνίδιας επιδείνωσης.
Εκδηλώνεται με δύο βασικούς τρόπους: Την σταθερή στηθάγχη και τα οξέα στεφανιαία σύνδρομα, στα οποία περιλαμβάνονται η ασταθής στηθάγχη, το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου και ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος.
Ο όρος «Στηθάγχη» χρησιμοποιήθηκε για πρώτη φορά το 1772, για να περιγράψει ένα αίσθημα συσφυκτικής δυσφορίας στο στήθος κατά την κόπωση, μην γνωρίζοντας τότε ότι αυτό οφειλόταν σε καρδιακή πάθηση.
Στην τυπική της μορφή, η στηθάγχη είναι το κλινικό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από αίσθημα δυσφορίας, πόνου ή βάρους, το οποίο εντοπίζεται στο στήθος, το επιγάστριο, την κάτω γνάθο, τους ώμους, τη ράχη ή τους βραχίονες. Εκλύεται με την προσπάθεια ή την συναισθηματική φόρτιση και ανακουφίζεται με την ανάπαυση ή την χρήση σκευασμάτων νιτρογλυκερίνης.
Αυτά είναι τα συμπτώματα που προκαλεί μια σταθερή αθηρωματική πλάκα, δηλαδή μια πλάκα της οποίας η δομή και η αρχιτεκτονική δεν έχει διαταραχθεί. Όταν όμως συμβεί ρήξη της πλάκας και το εσωτερικό της έρθει σε επαφή με το αίμα, τότε δημιουργείται θρόμβος και συμβαίνουν τα οξέα στεφανιαία σύνδρομα.
Στην Ελλάδα, τα οξέα στεφανιαία σύνδρομα εμφανίζονται σε 22,6 ανά 10.000 άτοµα (34 ανά 10.000 άνδρες και 11 ανά 10.000 γυναίκες).
Η ασταθής στηθάγχη χαρακτηρίζεται από επιδείνωση γνωστής συμπτωματολογίας, η οποία εμφανίζεται είτε σε αρκετά μικρότερη προσπάθεια, είτε και στην ηρεμία. Τα επεισόδια διαρκούν 3-20 λεπτά, ενώ στην τυπική τους μορφή συνοδεύονται από εφίδρωση και αίσθημα δύσπνοιας. Δεν είναι έμφραγμα, αλλά προεμφραγματική κατάσταση, ενέχει τον ίδιο κίνδυνο και αντιμετωπίζεται με τον ίδιο τρόπο.
Το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, παρουσιάζει την ίδια συμτωματολογία, μεγαλύτερης όμως διάρκειας. Χαρακτηρίζεται από βλάβη του καρδιακού μυός η οποία σε κάποιο βαθμό είναι μη αναστρέψιμη. Η διάκριση από την ασταθή στηθάγχη γίνεται με εξέταση αίματος (Τροπονίνη).
Εδώ αξίζει να αναφερθεί ότι τόσο η ασταθής στηθάγχη, όσο και το οξύ έμφραγμα μπορεί να εκδηλωθούν χωρίς σαφείς ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλοιώσεις.
Ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος αποτελεί την πιο ακραία εκδήλωση της στεφανιαίας νόσου. Ορίζεται ως ο θάνατος από καρδιακά αίτια, εντός μίας ώρας από την έναρξη της συμπτωματολογίας ή της αλλαγής στην κλινική κατάσταση του ασθενούς. Εμφανίζεται σε συχνότητα 1/1000 σε άντρες 50 ετών και 8/1000 σε άντρες 75 ετών, ενώ σε γυναίκες τα ποσοστά είναι χαμηλότερα. 
Η αντιμετώπιση της στεφανιαίας νόσου περιλαμβάνει φαρμακευτικά αγωγή, επεμβατικές μεθόδους και φυσικά πρόληψη.
Οι βασικές κατηγορίες φαρμάκων είναι  τα αντιαιμοπεταλιακά (ασπιρίνη), τα φάρμακα κατά της χοληστερίνης (στατίνες) και οι β-αναστολείς, ενώ στις επεμβατικές μεθόδους ανήκουν η αγγειοπλαστική (Μπαλονάκι – Stent) και η χειρουργική αποκατάσταση (Βy-pass).
Στην αγγειοπλαστική γίνεται διάνοιξη της αρτηρίας με την βοήθεια ενός μπαλονιού το οποίο διαστέλλεται υπό υψηλή πίεση. Η τεχνική αυτή συνήθως συνδυάζεται με την τοποθέτηση ενός μεταλλικού πλέγματος (Stent).
Στην αορτοστεφανιαία παράκαμψη (Βy – pass) πραγματοποιείται παράκαμψη της στενωμένης αρτηρίας με χρήση ενός άλλου αγγείου (μοσχεύματος).
Γενικά, οι επεμβάσεις διορθώνουν τις επιπλοκές της στεφανιαίας νόσου. Ο κύριος και πιο αποτελεσματικός τρόπος προστασίας από αυτές γίνεται μέσω της πρόληψης. Η πρόληψη συνίσταται στην τροποποίηση των παραγόντων κινδύνου. Όλοι οι παράγοντες κινδύνου (εκτός του κληρονομικού ιστορικού) μπορούν να τροποποιηθούν.
Η πρόληψη είναι αποδεδειγμένα πιο σημαντική από τις εξελίξεις στις θεραπευτικές μεθόδους: >50% της μείωσης της καρδιαγγειακής θνητότητας οφείλεται σε μεταβολές του τρόπου ζωής (υγιεινοδιαιτητικές παρεμβάσεις).
Οι οδηγίες της Ευρωπαϊκής καρδιολογικής Εταιρίας θεωρούν ως ακρογωνιαίο λίθο της καρδιαγγειακής πρόληψης έναν υγιεινό τρόπο  ζωής, δηλαδή:
• Πλήρης αποχή από την χρήση προϊόντων καπνού, ακόμα και μέσω παθητικού καπνίσματος.
• 2,5-5 ώρες αερόβιας άσκησης μέτριας έντασης εβδομαδιαίως.
• Διατήρηση ιδανικού σωματικού βάρους (BMI=20-25kg/m2)• <5% γρ. αλάτι.
• 30-45 γρ. φυτικές ίνες από προϊόντα ολικής άλεσης.
• 200 γρ. φρούτα.
• 200 γρ. λαχανικά.
• Ψάρι τουλάχιστον 2 φορές εβδομαδιαίως.
• Ως 2 ποτήρια αλκοόλ (άντρες), ως 1 ποτήρι (γυναίκες).
stogiatro

Categories: iatrika

Τροφές που κόβουν την όρεξη

Τροφές που κόβουν την όρεξη και βοηθάνε στην απώλεια κιλών

Eνα πρόγραμμα υγιεινής διατροφής είναι απαραίτητο για όποιον στοχεύει στην απώλεια κιλών. Αν θέλετε να περιορίσετε την όρεξή σας και να πάψετε να υποκύπτετε σε πειρασμούς, απλά στραφείτε στα φυσικά κατασταλτικά που ακολουθούν.
Αμύγδαλα: Σύμφωνα με έρευνες τα αμύγδαλα είναι απαραίτητα στο διατροφικό σας πρόγραμμα εφόσον θέλετε να περιορίσετε την όρεξη και να κρατήσετε το σωματικό βάρος σε φυσιολογικά επίπεδα. Είναι πλούσια σε βιταμίνη C, μαγνήσιο και διάφορα αντιοξειδωτικά που έχει αποδειχθεί ότι ρυθμίζουν αποτελεσματικά την διαχείριση των κιλών.
Μήλα: Φάτε ένα μήλο ώστε να νιώσετε χορτάτοι για αρκετή ώρα. Τα μήλα έχει αποδειχθεί πως μειώνουν το αίσθημα της πείνας, ενώ λόγω των φυτικών ινών που περιέχουν, ελέγχουν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα.
Αβοκάντο: Aν και είναι πλούσια σε λιπαρά, δεν θα πρέπει να λείπουν από την διατροφή σας. Αποτελούν πλούσια πηγή φυτικών ινών και καλίου. Επίσης περιέχουν ελαϊκό οξύ- ένα από τα μονοακόρεστα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα μέσω των οποίων στέλνει ο εγκέφαλος το μήνυμα πως το στομάχι είναι άδειο.
Ορός γάλακτος: Bοηθά στην προσπάθεια απώλειας βάρους ενώ παράλληλα ρυθμίζει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Αν τον καταναλώσετε 30 λεπτά πριν το γεύμα, βοηθά στην μείωση της όρεξης, ενώ μειώνει την ποσότητα θερμίδων που καταναλώνονται.
Νερό: Πίνοντας ένα ποτήρι νερό πριν το γεύμα, βοηθά ώστε να καταναλώσετε λιγότερο φαγητό. Επίσης αν πιείτε νερό όταν πεινάτε, σίγουρα θα σας κόψει κάπως την όρεξη καθώς γεμίζει γρήγορα το στομάχι σας.
Μπαχαρικά: Σύμφωνα με έρευνες, ορισμένα βότανα και μπαχαρικά βοηθούν ώστε να διατηρήσετε ένα σωστό σωματικό βάρος, αυξάνοντας τον μεταβολισμό και συρρικνώνοντας τον λιπώδη ιστό. Η κανέλα, ο κουρκουμάς και το πιπέρι καγιέν, ανήκουν στην παραπάνω κατηγορία.
Σολoμός: Περιέχει ωμέγα-3 λιπαρά οξέα και λεπτίνη- ένα κατασταλτικό της όρεξης που παράγεται στα λιποκύτταρα και απελευθερώνονται στον εγκέφαλο.
Καφές: H καφεΐνη βοηθά στο κάψιμο των θερμίδων και ενισχύει την θερμογένεση μέσω της οποίας καταναλώνετε περισσότερες θερμίδες μέσα στην ημέρα.
Πλιγούρι βρώμης: Ξεκινήστε την μέρα σας με πλιγούρι βρώμης, αφού καταστέλλει την όρεξη καθώς περιέχει διαλυτές φυτικές ίνες και β-γλυκάνες.
Μέντα: Πιείτε ένα τσάι μέντας ή κάψτε στη φωτιά λίγη μέντα προκειμένου να περιορίσετε την όρεξή σας. Σύμφωνα με έρευνες άτομα που εισπνέουν το άρωμα της μέντας κάθε 2 ώρες νιώθουν λιγότερο πεινασμένοι και καταναλώνουν μικρότερες μερίδες.
Μηλόξυδο: Δημιουργεί αίσθημα πληρότητας για μεγάλο διάστημα, ενώ παράλληλα βοηθά στην χώνεψη και μειώνει τον χρόνο που το λίπος παραμένει στο πεπτικό σύστημα.
stogiatro

Categories: iatrika

LDL

LDL is causal to atherosclerosis, John M. Chapman, Paris, France.

• EAS Snapshots
• Τρίτη 21 Νοεμβρίου 2017

Author finds strong evidence for the causality of LDL for CVD

Professor John M. Chapman from Paris, France is a leading scientist in the field of lipoproteins and atherosclerosis. In a presentation given by Professor Chapman entitled: LDL is causal to Atherosclerosis , available on EAS Academy, Professor Chapman summarizes the very large amount of evidence that has accumulated over the years showing, convincingly, that LDL is the major factor causing atherosclerosis.
His lecture is based on a consensus document published by the European Atherosclerosis Society (EAS) summarising current evidence on the causality of LDL for atherosclerotic vascular disease.¹ This publication analyses and summarises more than 200 publications including 20 million patients and 150 000 cases of CardioVascular Disease (CVD). The evidence comes from a variety of different fields of science. A large number of animal models have shown that making animals hypercholesterolaemic, increases the presence of atherosclerosis. A lot of data have accumulated in human epidemiology. Meta-analyses show the consistent relationship between LDL and vascular disease in all ages, in both sexes and in subpopulations.
More recently data from molecular genetics have strongly supported the role of LDL. In Mendelian randomization studies, the association between genetic variations associated with low LDL have shown to be associated with lower risk for CVD. Furthermore, this association is dose dependent; degree of LDL reduction is correlated with degree of CVD reduction. The genetic variation is caused by variation in different genes, coding for proteins in the cholesterol metabolism such as: LDL receptor, HMG-CoA reductase, PCSK9, NPC1L and apoB.
Some of the most convincing evidence comes from the genetic disease familial hypercholesterolaemia, a genetic disorder associated with very high level of LDL and a very high risk for CVD. Other convincing evidence results from a large number of randomized controlled studies showing how reduction of LDL prevents CVD. Many of the studies are using statins for LDL reduction. However, importantly, results from interventions with other drugs, such as ezetimibe or PCSK9 inhibitors, are very consistent with the statin trials.
In his conclusion Professor Chapman refers to the Bradford-Hill criteria for causality.  These criteria look at causality in terms of:  Plausibility, Strength, Biological gradient, Temporal sequence, Specificity, Consistence, Coherence, and/or reduction in risk with intervention. In all these aspects Professor Chapman finds that evidence is strong and the causality of LDL for CVD can be regarded as finally proven.
TO THE PRESENTATATION ONLINE: https://academy.eas-society.org/eas/2017/85th/175505

Categories: iatrika

Thoracic extra-coronary calcification for the prediction of stroke

Thoracic extra-coronary calcification for the prediction of stroke

• Atherosclerosis

By Ruth Frikke-Schmidt, Chief Physician, Clinical Research Associate Professor, MD, DMSc, PhD, Rigshospitalet, University of Copenhagen, Copenhagen, Denmark.
Sina Kianoush and co-workers report in the December 2017 issue of Atherosclerosis that multisite thoracic extra-coronary calcification (ECC) is independently associated with ischemic stroke, total stroke, and TIA. The first-author Sina Kianoush is from the Ciccarone Center for the Prevention of Heart Disease, John Hopkins Medical Institutions, Baltimore, MD, USA.
Background:  Because atherosclerosis is a systemic disease, it is of interest to evaluate whether thoracic extra-coronary calcification (ECC) improves prediction of stroke and transient ischemic attack (TIA) beyond traditional risk factors and coronary artery calcium (CAC).
Results: Using data from the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA), 6805 participants were followed over a median of 12.1 years. The presence of calcification at four thoracic ECC sites (mitral valve annulus, aortic valve, aortic root, and thoracic aorta) was determined from baseline CT scans. With an increasing number of thoracic ECC sites, risk of ischemic stroke, total stroke, and TIA increased. ECC did not increase risk prediction beyond traditional risk factors and CAC.
Conclusion and discussion:  Although, the multisite thoracic ECC is independently associated with ischemic stroke, total stroke, and TIA, the incremental predictive value beyond traditional risk factors and CAC appears to be minimal. More studies with larger number of stroke events are needed to show if particular subgroups defined by age, sex, race, or comorbid conditions might benefit from thoracic ECC-based stroke risk prediction.

Categories: iatrika