Ιατρική Συνέντευξη

Categories: iatrika

Tricuspid valve

Tricuspid valve: a valve not to be forgotten. 

An article from the e-journal of the ESC Council for Cardiology Practice

 

Correia P.M., Antunes M.J.

Topics: Valvular Heart Diseases
Authors: Correia P.M., Coutinho G.F., Antunes M.J.

Left side heart valve pathology often is accompanied by significant tricuspid regurgitation (TR) which does not always reverse with its correction. The new European guidelines recommend surgery on the tricuspid valve of these patients if TR is severe or provided the annulus is ≥40mm or ≥21mm/m², independently of the regurgitation. Thus, we are encouraged to act prophylactically in apparently less severe disease. 

Share on linke

Background

Tricuspid regurgitation is either primary (organic) or secondary (functional) depending on whether there is:

• Pathologic involvement of the leaflets and chordae: Primary (organic) tricuspid regurgitation regards pathologic involvement of the leaflets and chordae, most often related to rheumatic mitral and/or possibly aortic valve pathology, degenerative valve pathology, congenital, infectious, traumatic, or iatrogenic causes - due to pacemaker leads - or to right ventricular endomyocardial biopsy.
• Simple annular dilation: Secondary (functional) tricuspid regurgitation is referred to when simple annular dilation has occurred. It is often associated with pulmonary hypertension, right ventricular dysfunction or atrial fibrillation.

For many years, the tricuspid was mostly ignored, in part due to the assumption that regurgitation, then assumed as “functional”, would simply improve after correction of the mitral or aortic valve disease. However, in recent years, the so called “forgotten valve” has been claiming a progressive and deserved attention. Indeed, certain items must be kept in mind, they regard:

• Impact of tricuspid regurgitation: Persistent moderate to severe secondary tricuspid regurgitation impacts functional capacity and long-term survival (1) hence early surgical correction must be considered. 
• Enduring dysfunction after repair: In cases of severe tricuspid regurgitation, unrepaired TR may still continue to progress, even if left heart valve function is adequately restored. (2) Whether tricuspid regurgitation will recede, remain stable or progress is impossible to predict.

Here we focus on secondary TR in its anatomical, functional, pathological and surgical aspects.

1 - Anatomy and pathophysiology

The tricuspid valve is made up of three leaflets: the anterior leaflet, which is the largest, the posterior leaflet and the septal leaflet.
Each leaflet free edge is connected to the heads of the respective papillary muscle mainly by chordae tendineae.
The leaflets are attached to the tricuspid annulus, which is part of the fibrous skeleton of the heart and has been shown to be complex in structure (i.e. not as symmetrical as that of the mitral valve). The highest point is the anteroseptal segment which is close to the right ventricular outflow tract and aortic valve. The lowest point is located toward the apex and is the posteroseptal segment.
In secondary TR, the tricuspid annulus dilates in the septal-lateral direction. (3) The septal annulus is relatively spared from dilatation as it is part of the septum and of the fibrous skeleton.
The more severe the regurgitation, the more planar and circular the tricuspid annulus becomes.

The most common form of tricuspid disease is TR secondary to left heart valvular pathology (mostly mitral valve disease). When pulmonary hypertension develops, it can lead to right ventricle and annular dilatation and, eventually, to tricuspid valve tenting. The tricuspid leaflets are morphologically normal but do not coapt adequately. However, not all patients with pulmonary hypertension develop TR, the cause for which seems to be multifactorial and related to other factors such as atrial fibrillation and right heart enlargement. (4)
A phenomenon called “restriction-dilatation syndrome” occurs when right ventricle systolic function “fails”, the diastolic pressure then rises and the interventricular septum moves towards the left ventricle during diastole which in turn will raise left ventricle diastolic pressure, perpetuating the TR (5), a situation that is further aggravated by dilatation of all heart cavities.

2 - Clinical and imaging evaluation

Patients present either as asymptomatic or with varying degrees of right heart failure. Fatigue, weakness, shortness of breath, jugular vein distension, ascites, hepato-splenomegaly, pulsatile liver, pleural effusions and peripheral oedema may be present. In late stages and with hepatic insufficiency, cachexia (loss of weight and fatigue), jaundice and cyanosis may develop. Upon suspicion of tricuspid regurgitation:

1. TTE: 2D transthoracic echocardiography (TTE) is the technique of choice. 
2. Vena contracta: When feasible, measurement of the vena contracta is recommended to quantify TR (VC width = 7 mm defines severe TR); the PISA method is reasonable (EROA = 40 mm² or a R Vol = 45mL indicates severe TR). 
3. Systolic hepatic flow reversal: Systolic hepatic flow reversal is specific to severe TR.
4. In the presence of TR: Right ventricle dimensions, right atrium volume, inferior vena cava diameter and its respiratory kinetics and pulmonary arterial systolic pressure should be evaluated in the presence of TR. 
5. In presence or not of TR: tricuspid annulus dimensions are also important to make a note of; the annulus is considered enlarged if > 40mm or 21mm/m². (6) 
6. Clinical signs of TR and/or right ventricular dysfunction: The degree of TR is highly dependent on loading conditions, so distinct observations can lead to different grades of quantification.
   We believe that clinical signs of TR and/or right ventricular dysfunction, and not only echocardiographic parameters, are an important adjuvant on the global assessment of TR and decision to intervene on the tricuspid valve.  
7. Excursion and velocities: Evaluation of right ventricular function is far more difficult than evaluation of the left ventricle. It is reasonable to use tricuspid annular plane systolic excursion (TAPSE < 15mm) or the systolic myocardial velocities (< 11 cm/s) to identify right ventricular (RV) dysfunction. 
8. CMR: Cardiac magnetic resonance is reserved for patients in whom echocardiographic data are suboptimal or equivocal. This technique is currently the gold standard for the assessment of right ventricle morphology and function. (7)

3 - Management, surgical indications and techniques

There is no reliable method to predict how much of the TR will reverse after correction of left heart valve dysfunction and experience indicates that a significant and varying percentage of patients will have recurrence of TR during follow-up, even with a perfectly-functioning left-sided valve. (2)
This is particularly true in rheumatic mitral valve disease as opposed to degenerative disease.
Ischemic mitral regurgitation is also prone to late recurrent or de novo TR. (8) On the other hand, reoperation for severe isolated TR carries a significant surgical risk. (9) Hence the dilemma of when and what to do to the tricuspid valve when performing mitral (or aortic) valve surgery. A recent trend, however, has developed towards a more aggressive approach to intervention.

Current guidelines (ESC/EACTS and ACC/AHA) recommendations are based on expert experience and opinion and still hold minor differences (Table 1).


Table 1 – European and American Guidelines on Secondary Tricuspid Regurgitation.

	ESC/EACTS (10)	ACC/AHA (11)
Class I (B)		Tricuspid valve repair is beneficial for severe TR in patients with mitral valve (MV) disease requiring MV surgery.
Class I (C)	Surgery is indicated in patients with severe primary or secondary TR undergoing left-sided valve surgery.
Class IIa (C)	Surgery should be considered in patients with mild or moderate secondary TR with dilated annulus (≥40 mm or ≥21 mm/m²) undergoing left-sided valve surgery.	Tricuspid valve replacement is reasonable for severe TR secondary to diseased/abnormal tricuspid valve leaflets not amenable to annuloplasty or repair.
Class IIb (C)		Tricuspid annuloplasty may be considered for less than severe TR in patients undergoing MV surgery when there is pulmonary hypertension or tricuspid annular dilatation.

Nevertheless there is a consensus to operate when faced with severe TR in a patient undergoing left-sided valve surgery (class I). (10) We, as well as an increasing number of surgeons are being more aggressive towards concomitant secondary TR and are operating even when mild to moderate TR is present with a tricuspid dilated annulus (≥40mm or ≥21mm², class IIa).(11) In rheumatic mitral valves, particularly after mitral repair, especially if the result is short of optimal, the probability of persistent TR after surgery is greater than in degenerative mitral pathology.
Furthermore, the seminal work of Dreyfus et al. (12) has shown that TR may occur late after left side valve surgery in patients with dilated annuli, even in the absence of significant TR, which has led some experts to advocate prophylactic tricuspid annuloplasty in these patients, but this is still far from consensual.
Recently Kim et al. (13) reported predictors of mortality and adverse events as being correlated to preoperative factors such as advanced heart failure symptoms, comorbidities and end-organ dysfunction and laboratorial abnormalities moreso than to the type of surgery or the causes of TR. They conclude that earlier referral for surgical correction should be recommended to avoid these risk factors.

The primary goal of surgery should be 1) to eliminate TR and 2) to restore the size and shape of the tricuspid annulus. This can be generally achieved with annuloplasty procedures (suture or ring) which aim to reduce the size of the anterior and posterior portions of the annulus, preserving the septal portion. Although some reports (14,15) have favoured the use of a ring, we have been using a modified De Vega technique (5,16) for more than three decades, with good results. Mild degrees of residual regurgitation are usually well tolerated and tend to decrease over time as the right ventricle re-remodels. We usually reserve the implantation of a rigid ring for when there is organic involvement of the tricuspid valve or a severe enlargement of the tricuspid annulus and significant RV dysfunction.
Other authors have recommended alternative or complementary repair techniques such as leaflet patch augmentation and neo-chordal implantation.
Tricuspid valve replacement should be reserved for the rare case of a late failed repair or for cases of significant distortion or destruction of the leaflets. In such circumstances, bioprostheses are recommended in patients older than 65 years, whereas mechanical valves are preferred in younger patients, unless contra-indicated.

4 - Medical Therapy 

As for medical therapy, diuretics are used to reduce venous congestion. Beta-blockers, and vasodilating agents (e.g., angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers) may be associated. This therapy should be started before surgery and continued afterwards to give the chance to the right ventricle to re-remodel and to reduce the diameter of the tricuspid annulus, further decreasing the grade of regurgitation. Additional measures include restriction of fluid and dietary sodium intake. Adapted therapy of the underlying disease is to be sought.

Conclusions

Significant TR often accompanies left side heart valve pathology and does not always reverse with its correction. As suggested by the recent changes to the European (ESC/EACTS) guidelines, today we not only intervene in severe TR, but act “prophylactically” in apparently less severe disease.

Categories: iatrika

Categories:

Η ΟΜΑΔΑ ΤΗΣ ΝΙΚΗΣ !!

Categories: eikones

Ευάλωτοι στην ζέστη οι ηλικιωμένοι

29 Απριλίου 2013

Γράφει ο DrList

Ευάλωτοι στην ζέστη οι ηλικιωμένοι

Επειδή το γήρας επηρεάζει την ικανότητα του οργανισμού να αντιδρά στην ζέστη, οι ηλικιωμένοι διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο αναπτύξεως θερμοπληξίας, θερμικής εξάντλησης... κραμπών και κόπωσης λόγω ζέστης, προειδοποιεί με ανακοίνωσή του το Εθνικό Ίδρυμα Γηράνσεως (NIA) των ΗΠΑ.

Στην πραγματικότητα, οι παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο εκδηλώσεως ασθενειών λόγω ζέστης είναι οι εξής:
* Σχετιζόμενες με την ηλικία αλλαγές στο δέρμα, όπως η κακή κυκλοφορία του αίματος και η ανεπάρκεια των ιδρωτοποιών αδένων.
* Οι ασθένειες της καρδιάς, των πνευμόνων και των νεφρών, καθώς και κάθε ασθένεια που προκαλεί γενικευμένη κακουχία ή πυρετό.
* Η υπέρταση ή άλλες ασθένειες που απαιτούν αλλαγές στις διατροφικές συνήθειες. Όσοι, λ.χ., ακολουθούν διατροφή φτωχή σε αλάτι, μπορεί να διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο αναπτύξεως ασθενειών της ζέστης. Εντούτοις, δεν πρέπει κανείς να τροποποιεί τη διατροφή του (λ.χ. να τρώει περισσότερο αλάτι), εάν δεν συμβουλευθεί πρώτα τον γιατρό του.
* Η ικανότητα εφίδρωσης μπορεί να διαταραχθεί από φάρμακα, όπως τα διουρητικά, τα ηρεμιστικά, τα υπνωτικά και ορισμένα φάρμακα για την καρδιά και την πίεση.
* Η λήψη αρκετών φαρμάκων λόγω διαφορετικών ασθενειών. Ωστόσο είναι σημαντικό να παίρνουν την φαρμακευτική αγωγή τους, όσο πολύπλοκη κι αν είναι - συνεπώς, για οποιαδήποτε απορία πρέπει να επικοινωνούν με τον γιατρο του.
* Το να έχει κανείς περιττά κιλά ή να είναι λιποβαρής.
* Η κατανάλωση οινοπνευματωδών ποτών.
* Η αφυδάτωση.

Ο κίνδυνος εκδηλώσεως ασθενειών της ζέστης μπορεί να αυξάνεται και από παράγοντες του τρόπου ζωής, όπως η διαβίωση σε ιδιαίτερα θερμά σπίτια, η έλλειψη τρόπου μετακίνησης, η υπερβολική ένδυση, η παραμονή σε χώρους με πολύ κόσμο και η μη κατανόηση των καιρικών συνθηκών.

Πρόληψη και πρώτες βοήθειες
Οι ηλικιωμένοι, ιδίως όσοι έχουν κάποιους από τους προαναφερθέντες παράγοντες κινδύνου, πρέπει να παραμένουν στα σπίτια τους τις μέρες με υψηλές θερμοκρασίες και υψηλή υγρασία, ιδίως όταν κατοικούν σε αστικά κέντρα με πρόβλημα ρύπανσης, συνιστά το ΝΙΑ.
Όσοι δεν διαθέτουν ανεμιστήρες ή συστήματα κλιματισμού πρέπει να πηγαίνουν σε κλιματιζόμενους χώρους όταν έχει καύσωνα - κατά προτίμησιν, να μεταφέρονται σε αυτούς από συγγενείς ή φίλους τους.

Εάν υποπτεύεστε ότι η ζέστη έχει αρχίσει να καταβάλλει κάποιον ηλικιωμένο, το ΝΙΑ συνιστά να κάνετε τα εξής:
* Μεταφέρτε τον ηλικιωμένο σε σκιερό, κλιματιζόμενο χώρο. Βάλτε τον να ξαπλώσει και να ξεκουραστεί.
* Προσφέρτε του υγρά, όπως νερό και χυμό φρούτων ή λαχανικών, αλλά όχι αλκοόλ ή ροφήματα με καφεϊνη.
* Κάνετέ τον ένα δροσερό ντους.
* Εάν δεν μπορεί να κάνει ντους, δροσίστε τον στους καρπούς και/ή τον αυχένα με ένα κρύο, βρεγμένο πανί. Από τα σημεία αυτά του σώματος διέρχονται μεγάλες αρτηρίες που βρίσκονται κοντά στην επιφάνεια του δέρματος και έτσι θα διευκολυνθεί η ανταλλαγή θερμότητας και θα ρυθμιστεί γρήγορα η εσωτερική θερμοκρασία του σώματος.
* Εάν έχετε αμφιβολίες ή ο ηλικιωμένος χάνει τις αισθήσεις του, συμβουλευθείτε ένα γιατρό ή καλέστε ασθενοφόρο.

Πηγή: tanea.gr

Categories: iatrika

Η ΔΡΑΜΑ ΤΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ ΜΑΣ-VISIT DRAMA!!

Categories: eikones

Η ρύπανση του αέρα αυξάνει τον κίνδυνο για έμφραγμα

29 Απριλίου 2013

Γράφει ο DrList

Η ρύπανση του αέρα αυξάνει τον κίνδυνο για έμφραγμα

H μακρόχρονη έκθεση ενός ανθρώπου στη ρύπανση της ατμόσφαιρας, ιδίως όταν μένει κοντά σε δρόμο με μεγάλη κίνηση οχημάτων, αυξάνει τον... κίνδυνο για έμφραγμα ή εγκεφαλικό, όπως επιβεβαιώνουν νέες επιστημονικές έρευνες, μία αμερικανική και μία γερμανική.

Η πρώτη μελέτη, με επικεφαλής την καθηγήτρια επιδημιολογίας Σάρα Αντάρ της Σχολής Δημόσιας Υγείας του πανεπιστημίου του Μίσιγκαν, που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό ιατρικής "PLoS Medicine", διαπίστωσε ότι η αύξηση των αιωρούμενων μικροσκοπικών σωματιδίων στην ατμόσφαιρα, που είναι μικρότερα από δυόμισι μικρόμετρα (ΡΜ2,5), δηλαδή εκατομμυριοστά του μέτρου, επιταχύνουν την αρτηριοσκλήρυνση, αυξάνοντας έτσι τον καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Οι ερευνητές μελέτησαν περίπου 5.400 άτομα ηλικίας 45 έως 84 ετών, χωρίς εμφανή καρδιοπάθεια, που ζουν σε μητροπολιτικές περιοχές, όπου η ρύπανση του αέρα είναι κατά κανόνα μεγαλύτερη. Οι επιστήμονες έκαναν περιοδικούς ελέγχους με υπερήχους (ανά τριετία) στις αρτηρίες των ατόμων και συσχέτισαν την υγεία των αρτηριών με το επίπεδο της ρύπανσης στην περιοχή όπου ζούσε κάθε συμμετέχων στην μελέτη. Ακόμα κι αν κανείς δεν έχει εμφανή συμπτώματα καρδιοπάθειας, το πάχος της καρωτίδας και άλλων αρτηριών αποτελεί βασικό δείκτη για το πόσο εκτεταμένη είναι η αρτηριοσκλήρυνση.

Κατά μέσο όρο, το πάχος της σημαντικής αρτηρίας της καρωτίδας, που τροφοδοτεί με αίμα την καρδιά και τον εγκέφαλο, αύξανε κατά 14 μικρόμετρα κάθε χρόνο, όμως σε όσους ζούσαν στα σημεία των πόλεων με την μεγαλύτερη ατμοσφαιρική ρύπανση, η καρωτίδα γινόταν πιο παχιά και σκληρή με ταχύτερο ρυθμό.

Οι αμερικανοί επιστήμονες συμπέραναν ότι μόνο από αυτόν τον παράγοντα κινδύνου (τη ρύπανση του αέρα με σωματίδια), αυξάνει κατά 2% η πιθανότητα να πάθει κάποιος εγκεφαλικό σε σχέση με όσους ζουν σε μια πιο καθαρή περιοχή της πόλης. Η μελέτη έδειξε ότι όταν μειωνόταν η έκθεση κάποιου στη ρύπανση του αέρα (π.χ. επειδή μετακόμιζε σε πιο καθαρό μέρος), επιβραδυνόταν διαχρονικά η σκλήρυνση των αρτηριών.

Η δεύτερη μελέτη, με επικεφαλής τον δρα Χάγκεν Κελς του δυτικογερμανικού Κέντρου Καρδιάς του Έσεν, που έκαναν τη σχετική ανακοίνωση στο συνέδριο της Ευρωπαϊκής Εταιρίας Καρδιολογίας "EuroPRevent 2013" στη Ρώμη, διαπίστωσε ότι η μακρόχρονη έκθεση ενός ανθρώπου στα λεπτά σωματίδια της ατμόσφαιρας των πόλεων (PM2,5) λόγω της ρύπανσης από τα αυτοκίνητα, αυξάνει τον κίνδυνο αρτηριοσκλήρυνσης.

Οι ερευνητές μελέτησαν περίπου 4.800 άτομα με μέση ηλικία 60 ετών και συσχέτισαν την απόσταση που ζούσαν από κάποιο δρόμο με μεγάλη κίνηση οχημάτων (που είχε αυξημένη ατμοσφαιρική ρύπανση), με το επίπεδο της αρτηριοσκλήρυνσης στη θωρακική αορτή. Για κάθε 100 μέτρα που κάποιος ζούσε πιο κοντά σε ένα τέτοιο επιβαρυμένο δρόμο, η αρτηριοσκλήρυνση αύξανε κατά 10% (μετρούμενη με βάση τη συσσώρευση ασβεστίου στα αγγεία).

Εξάλλου, μια μεγάλη δανική έρευνα, το 2012, είχε διαπιστώσει ότι μια άλλη μορφή ρύπανσης, η ηχητική, λόγω του συνεχούς θορύβου από την κυκλοφορία των οχημάτων, αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο για την καρδιά. Για κάθε δέκα ντεσιμπέλ που αυξάνει ο θόρυβος, αυξάνει κατά 12% ο κίνδυνος εμφράγματος.

Οι επιστήμονες πιστεύουν ότι τόσο τα σωματίδια που εκπέμπουν τα αυτοκίνητα, όσο και ο θόρυβος που κάνουν, αποτελούν δύο ξεχωριστούς παράγοντες κινδύνου για αρτηριοσκλήρυνση, αν και κατά πάσα πιθανότητα δρουν στο σώμα με μέσω παρόμοιων βιολογικών μηχανισμών.
ΑΠΕ/ΜΠΕ

Categories: iatrika

φόρο για πράξεις απλήρωτες

Ζητούν από γιατρούς φόρο για πράξεις απλήρωτες από τον ΕΟΠΥΥ!

2013-04-28 16:13:34

 

Και τα σπίτια τους χάνουν πια οι ιδιώτες γιατροί, καθώς την ώρα που ο ΕΟΠΥΥ τους χρωστά χιλιάδες ευρώ στον καθέναν, η Εφορία απαιτεί τις εισφορές τους από ιατρικές πράξεις, που όμως δεν έχουν ακόμη πληρωθεί.

Ενδεικτική η περίπτωση Αθηναίου γιατρού, ο οποίος χρωστά στην Εφορία 14.000 και πλέον γίνεται αναγκαστική κατάσχεση της μοναδικής του οικίας από την Α' ΔΟΥ Αθηνών. Βασική λεπτομέρεια: ο ΕΟΠΥΥ του χρωστά δεκαπλάσια!

Σύμφωνα με την Ενωση Ιατρών του ΕΟΠΥΥ (ΕΝΙ-ΕΟΠΥΥ) δεν πρόκειται για τη μοναδική περίπτωση.

Δεκάδες γιατροί βρίσκονται ένα βήμα πριν χάσουν το σπίτι τους, την ώρα που περιμένουν εναγωνίως να εισπράξουν τα οφειλόμενα από τον Οργανισμό, ο οποίος δεν δεσμεύεται καν για το χρόνο αποπληρωμής.

Σύμφωνα με τον πρόεδρο της ΕΝΙ-ΕΟΠΥΥ, Γιώργο Ελευθερίου, ο φορέας χρωστά πάνω από 1,5 δισ. στους ιατρούς και τα εργαστήρια, ενώ «η διοίκηση του οργανισμού έχει ενημερωθεί για ύπαρξη δεκάδων τέτοιων περιπτώσεων, αλλά επιδεικνύει απάνθρωπο προσωπείο, προσπαθώντας διακαώς να αναχαιτίσει νομικά τις δίκαιες δικαστικές αποφάσεις εις βάρος του, επιδεικνύοντας πλήρη αδιαφορία για τις συνέπειες της οικονομικής καταστροφής των ιατρών και των διαγνωστικών κέντρων που ατύχησαν να βρεθούν σε αδύναμη οικονομικά θέση από την πολυετή στάση πληρωμών του Ταμείου».

Ο κ

. Ελευθερίου μιλά για έναν πολυδάπανο διοικητικό μηχανισμό του ΕΟΠΥΥ, ο οποίος δεν μπορεί καν να προχωρήσει στην εκκαθάριση των οφειλών προς τους γιατρούς, ενώ ζητά την παρέμβαση του ίδιου του πρωθυπουργού.

ΔΗΜ.ΕΥΘ. - ΕΝΕΤ

Categories: iatrika

Indicated and off-label use of Ranolazine 

An article from the e-journal of the ESC Council for Cardiology Practice

 

Topics: Chronic Ischaemic Heart Disease (IHD)
Authors: Cocco, G. 

Ranolazine is an anti-ischaemic agent that does not reduce heart rate nor blood pressure. It is approved as add-on therapy to conventional agents for the symptomatic treatment of patients with stable angina pectoris in whom conventional drugs have failed. Here, the author will describe its approved indications and studies and present its off-label use with a focus on the benefit ranolazine in a case of angina in the absence of coronary artery disease. 

Background

Ischaemic heart disease (IHD) - reduced blood supply to the heart usually caused by coronary artery disease - is the leading cause of death and morbidity in America and Europe and is expected to be so by the year 2020 in emerging countries as well (1-3). Percutaneous coronary intervention, coronary artery bypass grafting and medical therapy have had an outstanding impact to help reduce the burden of IHD, nonetheless, certain patients may continue to have angina symptoms and will experience:

• Insufficient revascularisation: Revascularisation can be impossible to achieve such as in cases of peripheral coronary pathology.
• Ineffective drugs or side effects: Conventional drugs such as b β-blockers, calcium-channel blockers, molsidomine, nicorandil and ivabradine, can be not effective enough or their use limited by side-effects.
• Absence of coronary artery disease: Cardiac ischaemia with angina pectoris can exist in the absence of significant coronary artery disease, possibly due to microcoronary dysfunction (up to 10% of patients of which a majority of women).

Ranolazine, an anti-ischaemic agent with additional electrophysiological properties can help in the above-described situations and is different from conventional agents (4) in that it does not reduce heart rate nor blood pressure.

1 - Known mechanism and approved use 

Ranolazine is, like trimetazidine, a piperazine derivative - piperazine itself was introduced in 1953 as an anthelmintic - a drug to expel parasitic worms in the body. Ranolazine was developed in the late 1990s and has been approved as a anti-anginal medicine subsequently.
Unlike trimetazidine, another antianginal drug which is also a piperazine derivative for which the European Medicines Agency (EMEA) has recommended in 2012 to restrict the use of to second-line therapy, Ranolazine has been approved as add-on therapy for the symptomatic treatment of patients with stable angina pectoris who are inadequately controlled or intolerant to first-line antianginal therapies such as beta-blockers and/or calcium antagonists by both the Federal Drug Administration (FDA) in 2006 and by the EMEA in 2008 and as first-line therapy by the FDA in the treatment of chronic angina in 2012.
The main studies carried out with Ranolazine in angina were:

• MARISA (5) (2004; 191 patients) Monotherapy Assessment of Ranolazine In Stable Angina trial was a dose-response study that showed increasing doses of razonaline increased exercise duration by 94, 103 and 116 seconds. 
• CARISA (6) (2004; 823 patients) evaluated ranolazine plus anti-anginal treatment against placebo plus anti-anginal treatment. Patients treated with ranolazine had significantly better exercise duration - an ncrease by 115 seconds from baseline versus 91 seconds in placebo group - time to onset of angina, and fewer angina attacks.
• ERICA (7) (2006; 566 patients) evaluated ranolazine plus amlodipine against amlodipine alone. Weekly consumption of short-acting nitrates was significantly lower in patients who received ranolazine plus amlodipine versus amlodipine alone.
• MERLIN-TIMI (8) (2008; 3,162) Metabolic efficiency with ranolazine for less ischemia in Non-ST elevation acute coronary syndromes compared long-term treatment with extended-release ranolazine with placebo, on top of standard therapy, for acute and long-term treatment of patients with non-ST-elevation ACS. Although cardiovascular death, myocardial infarction or severe recurrent ischaemia were not proven better with ronalazine, the individual component of recurrent ischaemia was significantly reduced by ranolazine - demonstrated as safe.

Regarding the mechanisms of ranolazine, reduced diastolic myofilament activation is one mechanism of ranolazine which has been demonstrated - this action is achieved at therapeutic levels which have been determined at 375-750 mg twice a day, through inhibition of the cardiac late Na+ current (INa+) and reduction of the Ca2+ overload. Cross-bridge kinetics of the cardiomyocytes are ameliorated as a result (9-11) and thereby assuming a prodiastolic dysfunction.
Some researchers believe that reduced diastolic myofilament activation's net result is reduced oxygen consumption and reduced wall tension thereby improving microvascular blood flow however its value with regard to its antianginal and anti-ischaemic mechanism remains speculative. Additionally, ranolazine has been found to inhibit the IKr-current (12) which is what might explain its electrophysiological effects.
Ranolazine also prolongs the QTc-interval, but shortens repolarization in type-3 long-QT-syndrome (13). It is not indicated however to treat patients with cardiac arrhythmias or for lowering haemoglobin A1c in diabetic patients (4). It was also confirmed not to promote sudden death in patients with long-QT syndrome (14). Ranolazine is used today in its extended-release formulation only (15).

2 - Off-label use and case report

A recent review and its accompanying editorial analyse the present knowledge on ranolazine in cardiac diseases and put forward that ranolazine is indicated in patients with stable IHD and refractory angina pectoris (4,16) added to a β-blocker and/or calcium channel blocker in patients without a background of long-acting organic nitrates who remain symptomatic despite treatment with these agents.
Furthermore, it is thought that ranolazine should be used as initial antianginal therapy (instead of treatment with a β-blocker, or a calcium-channel blocker, or a nitrate preparation) when an absolute or a relative contraindication to treatment with these agents is present, and if there is a concern regarding low blood pressure or low heart rate. 

Other off-label uses have been described in literature to treat:

• IHD patients with diabetes or metabolic syndrome (17-19).
• Atrial fibrillation and other arrhythmias (20-22). 
• Symptomatic IHD patients with left ventricular dysfunction (4,9).

Additionaly, ranolazine seems to exert different antianginal effect in males and females, but in some studies the antianginal effect was better in males, and in other studies it was better in females (9). In my experience ranolazine is particularly useful in treating female patients with angina pectoris and myocardial ischaemia without significant coronary artery disease. Generally, these patients do not respond to, or they poorly tolerate, conventional antianginal drugs.

This was the case of a 62-year old woman who had stable and moderate angina pectoris with mild effort-induced dyspnoea for the previous 9 months.

Her weight and blood pressure were normal. A laboratory check-up did not reveal any relevant pathology, the thyroid function was normal.
The ECG revealed a negative T-wave in I and aVL (Fig. 1a).
At echocardiography the left ventricle had normal dimensions, was non hypertrophic, had a normal regional contraction, normal systolic function (EF 67%); there were a minor left ventricular relaxation dysfunction and a moderate mitral regurgitation (Fig. 2a), without enlargement of the left atrium and with a normal pulmonary pressure.
Stress-echocardiography did not unmask dyskinesia and the ejection fraction increased by 6%. A coronary angiography and ventriculography were performed: the coronary arteries were normal, the left ventricle had a normal size, non-dyskinetic and the ejection fraction was normal (68%), the mitral regurgitation was mild to moderate.
Therapy with a β-blocker had insignificant effects on cardiac symptoms and at a very low dosage, induced bradycardia (resting HR < 52/min) with dizziness.
Verapamil was ineffective and was discontinued because of severe constipation.
Diltiazem was ineffective and induced a pitting edema of the ankles.
Nitrates and nicorandil were ineffective and were discontinued because of severe headache and migraine.
Ivabradine reduced sinus rate by 5 beats/min) but had no effect on cardiac symptoms.

A therapy with ranolazine was started and the dose was increased without side-effects to 850 mg; within 3 months the patient was symptom-free. The ECG showed the T-waves had become normal (Fig. 2a) and echocardiography revealed a normal left ventricle (unchanged) but the severity of mitral regurgitation had clearly decreased (Fig. 2b).

The case presented shows a real aspect of cardiology life: Approximately 10% of patients (>90% female and over 55-year-old) have typical angina pectoris and pathologic findings in the ECG and echocardiogram.
However, when they undergo coronaro-ventriculography one finds normal epicardial arteries.
Microcoronary dysfunction cannot be detected under diagnostic procedures. The pathology is called “cardiac X syndrome” or, as I personally prefer, cardiac ischaemia with normal coronary arteries (23).

These patients have ischaemic symptoms and signs and do not respond (in >80%) to conventional drugs. Off-label use of ranolazine is particularly well-suited for these patients.

Fig. 1a: Baseline ECG: negative T-wave in I and aVL.



Fig 1b: Baseline echocardiogram: jet of mitral regurgitation into the left atrium.



Figure 2a: The T negativity is disappeared.


Figure 2b: Echocardiogram: The jet of mitral regurgitation has decreased.

3 - Interactions, safety issues and cost

Many pharmacologic interactions with ranolazine have been reviewed (4) however the list of interactions is neither complete nor final (16).

• Colchicine: An important interaction exists between ranolazine and colchicine. Both drugs inhibit the P-glycoprotein (P-gp) and their co-administration may significantly increase the serum concentrations of colchicine by enhanced absorption as well as reduced excretion of colchicine due to inhibition of P-gp efflux transporter in the intestine, renal proximal tubule, and liver. 

I have observed a few patients who were treated with colchicine for recurring pericardial effusion and who received ranolazine for chest pain. They developed nausea, gastrointestinal symptoms with diarrhea, severe myalgia; increased CK values up eight times the upper range, and it was found that serum colchicine concentrations had increased nearly fourfold in comparison to the baseline values.

• Digoxin: One should be cautious when using ranolazine with digoxin (16) because ranolazine may increase digoxin’s serum concentration.

Finally, long-term use of ranolazine and side-effects are lacking and could appear in the future (16).
One must note that compared to conventional antianginal agents, ranolazine is not cheap.

4 - Future Studies

There are plenty of studies regarding ranolazine in very diverse areas of cardiology however the most numerous are those regarding ischaemic heart disease, angina and myocardial disease together with those regarding rhythmology of which, the HARMONY trial - A Study to Evaluate the Effect of Ranolazine and Dronedarone When Given Alone and in Combination in Patients With Paroxysmal Atrial Fibrillation and the RAFFAELLO trial - Ranolazine in Atrial Fibrillation Following An ELectricaL CardiOversion (headed by J.Camm) which are both due for preliminary results this year.

The ERIC trial will study whether ranolazine therapy will result in improvements in cardiac function that can be assessed using the parameters measured with CPET.

Safety of Amiodarone and Ranolazine Together in Patients With Angina SARA will test the difference in arrhythmia burden.

Ranexa versus placebo in patients with ischaemic (due to blockages) cardiomyopathy treated with optimal conventional medical therapy and/or percutaneous revascularisation is recruiting patients and Ranolazine in Ischaemic Cardiomyopathy Patients With Persistent Chest Pain or Dyspnoea Despite Conventional Therapy: A Cross-Over Study is also recruiting patients.

Conclusions

Cardiac ischaemia with angina pectoris can exist in the absence of significant coronary artery disease, possibly due to microcoronary dysfunction (up to 10% of patients of which a majority of women). Conventional anti-ischaemic drugs may be disappointing in the therapy of this condition and ranolazine may be a particularly interesting approach in these patients.

Furthurmore, ranolazine's indications could be extended to:

• Angina pectoris and myocardial ischaemia without coronary artery disease (cardiac X syndrome)
• Symptomatic patients with IHD and diabetes mellitus and/or some arrhythmias
• Symptomatic patients with IHD and diastolic dysfunction

Wile there are many studies under way to explore the effects of ranolazine, large studies are needed before these indications may be accepted or the object of revised authorisations. 

.escardio.org

Categories: iatrika

Η ΚΑΡΔΙΑ ΜΑΣ..

Categories: eikones

Στηθάγχη

Συχνό κλινικό σύνδρομο, μία από τις κύριες εκδηλώσεις της στεφανιαίας νόσου. Εκτός από την στηθάγχη, η Σ.Ν. μπορεί ακόμα να εκδηλωθεί σαν οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, αιφνίδιο καρδιακό θάνατο, χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, ή να είναι παρούσα χωρίς κλινικές εκδηλώσεις (σιωπηρή ισχαιμία).
Η στηθάγχη διακρίνεται σε σταθερή και ασταθή. Η σταθερή στηθάγχη χαρακτηρίζεται συνήθως από προκάρδιο δυσφορία ή πίεση, η οποία προκαλείται από φυσική προσπάθεια και ανακουφίζεται με την διακοπή της προσπάθειας και ξεκούραση ή με υπογλώσσιο χορήγηση νιτρογλυκερίνης.

Επολογία
Η στηθάγχη οφείλεται συνήθως σε σημαντική απόφραξη μιας από τις στεφανιαίες αρτηρίες λόγω αθηροσκλήρωσης. Σπανίως οφείλεται σε σπασμό των στεφανιαίων αρτηριών ή εμβολή. Άλλες αιτίες πλην της αθηροσκλήρωσης που μπορούν να προκαλέσουν στηθάγχη είναι η στένωση της αορτικής βαλβίδας, ή η υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια.

Παθοφυσιολογία
Η στηθάγχη προκαλείται όταν το καρδιακό έργο και οι απαιτήσεις του μυοκαρδίου σε οξυγόνο (Ο2 ) ξεπερνούν την δυνατότητα των στεφανιαίων να χορηγήσουν οξυγονωμένο αίμα.
Οι παράγοντες που προσδιορίζουν τις ανάγκες τού μυοκαρδίου σε Ο2 είναι η καρδιακή συχνότητα, η τοιχωματική συστολική τάση του μυοκαρδίου που κυρίως εκφράζεται με την αρτηριακή πίεση, και η συσταλτικότητα (δύναμη σύσπασης τού μυοκαρδίου). Η αύξηση ενός έκαστου από αυτούς τους παράγοντες επί παρουσίας στεφανιαίας στενώσεως έχει σαν αποτέλεσμα την αδυναμία αύξησης της ροής του οξυγονουμένου αίματος (ισχαιμία), καί οδηγεί στην εμφάνιση της στηθάγχης. Αυτός είναι και ο λόγος εμφάνισης της στηθάγχης κατά την φυσική κόπωση και η ανακούφισής της με την ανάπαυση.
Η στηθάγχη είναι μία μόνο από τις συνέπειες της πλημμελούς παροχής οξυγονουμένου αίματος ή ισχαιμίας. Συγχρόνως και προ της εμφάνισης της στηθάγχης, λαμβάνουν χώρα μία σειρά από βιοχημικές και άλλες λειτουργικές μυοκαρδιακές διαταραχές. Για παράδειγμα παρατηρείται απώλεια ενδοκυτταρικού καλίου και παραγωγή γαλακτικού οξέος. Στη συνέχεια εμφανίζονται ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλαγές και δυσλειτουργία (διαστολική και συστολική) της αριστερής κοιλίας. Συχνά αυτό οδηγεί σε αύξησης της πιέσεως εντός της αριστερής κοιλίας με αποτέλεσμα την εμφάνιση δύσπνοιας. Η στηθάγχη πιστεύεται ότι είναι απ' ευθείας εκδήλωση της συσσώρευσης ισχαιμικών μεταβολικών ουσιών, όπως γαλακτικού οξέως.
Η ιστολογική εξέταση της καρδιάς σε ασθενείς με χρόνια εγκατεστημένη στηθάγχη δείχνει εκτεταμένη στεφανιαία αθηροσκλήρωση και τοπική μυοκαρδιακή ίνωση, καθώς και πιθανότατα, ευρήματα παλαιών εμφραγμάτων.

Κλινική Εμφάνιση
Η στηθάγχη συνήθως δεν εμφανίζεται σαν αμιγής πόνος. Περισσότερο χαρακτηρίζεται σαν οπισθοστερνική πίεση που μπορεί να κυμαίνεται από ένα ελαφρό αίσθημα δυσφορίας μέχρι έντονο αίσθημα πίεσης ή σύσφιξης. Η συνήθης εντόπισή της είναι η ευρεία οπισθοστερνική περιοχή. Συχνά αντανακλά προς τον λαιμό και κάτω γνάθο καθώς και προς το αριστερό άνω άκρο ή σπανίως το δεξί ή το επιγάστριο. Σπανίως εντοπίζεται μόνο σε περιορισμένη περιοχή του αριστερού ημιθωρακίου, και σπανίως έχει οξύ χαρακτήρα. Έτσι άτομα που εντοπίζουν ακριβώς με το δάχτυλο περιοχή οξέως ή νιγμώδους άλγους στο αριστερό ημιθωράκιο ή την κορυφή της καρδιάς, συνήθως δεν έχουν στηθάγχη.
Η φυσική εξέταση του ασθενούς μεταξύ των στηθαγχικών επεισοδίων δεν δίδει αξιόλογα ευρήματα. Ακόμη και κατά την διάρκεια του στηθαγχικού επεισοδίου τα ευρήματα της φυσικής εξέτασης είναι λίγα όπως μικρή αύξηση της καρδιακής συχνότητας και αρτηριακής πίεσης. Η στηθάγχη τυπικά προκαλείται από φυσική κόπωση και συνήθως διαρκεί περισσότερο από λίγα λεπτά προτού ανακουφισθεί με την διακοπή της προσπάθειας και ανάπαυση.
Επίσης χαρακτηριστικό της στηθάγχης είναι το γεγονός ότι επαναλαμβάνεται με την επανάληψη της κόπωσης, αν και μερικές φορές μπορεί η άσκηση της μιας ημέρας να μην προκαλέσει στηθάγχη την επομένη. Τα συμπτώματα της στηθάγχης επιτείνονται μετά τα γεύματα και επί ψύχους.
Η στηθάγχη μπορεί να εμφανισθεί κατά την διάρκεια της νύχτας (νυχτερινή στηθάγχη). Μπορεί επίσης να αλλάξει χαρακτήρα με επιδείνωση της συχνότητας εμφάνισης καθώς και εμφάνισης σε ηρεμία (στηθάγχη ηρεμίας). Στην τελευταία περίπτωση η στηθάγχη χαρακτηρίζεται πλέον σαν ασταθής στηθάγχη, κατάσταση σοβαρή που χρήζει νοσοκομειακής νοσηλείας.

Διάγνωση
Η διάγνωση της στηθάγχης βασίζεται κατά κύριο λόγο στο ιστορικό του ασθενούς, ιδιαίτερα όταν ο ασθενής έχει πολλαπλούς παράγοντες κινδύνου για ανάπτυξη της στεφανιαίας νόσου. Η διάγνωση ενισχύεται και επιβεβαιώνεται όταν κατά την διάρκεια της στηθαγχικής προσβολής υπάρχουν και αντικειμενικά ευρήματα ισχαιμίας όπως τυπικές ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλαγές.
Υπενθυμίζεται και πάλι ότι το ηλεκτροκαρδιογράφημα όπως και τυχόν υπερηχοκαρδιογράφημα (τρίπλεξ καρδίας) στα μεταξύ των προσβολών διαστήματα μπορεί να είναι απολύτως φυσιολογικά. Η διάγνωση ενισχύεται όταν χορηγηθεί υπογλώσσια νιτρογλυκερίνη και ανακουφίσει την στηθάγχη σε 1,5 με 3 λεπτά.
Η συνήθης δοκιμασία για την διάγνωση της Σ.Ν. σε άτομα με ιστορικό στηθάγχης είναι η δοκιμασία της κοπώσεως. Η δοκιμασία κοπώσεως έχει σαν στόχο την αύξηση της καρδιακής συχνότητας και αρτηριακής πιέσεως και την δημιουργία συνθηκών αυξημένης ανάγκης του μυοκαρδίου σε O2 με αποτέλεσμα την ισχαιμία επί παρουσίας σημαντικής απόφραξης μιας από τις στεφανιαίες αρτηρίες.
Η δοκιμασία κοπώσεως γίνεται με βάση συγκεκριμένο πρωτόκολλο άσκησης σε κυλιόμενο τάπητα ή ποδήλατο. Συμπληρώνεται είτε όταν ο ασθενής φθάσει ένα προκαθορισμένο σημείο καρδιακής συχνότητας, είτε με την εμφάνιση συμπτωμάτων όπως στηθάγχη ή κόπωση. Κατά την διάρκεια της κόπωσης κύριο σημείο ισχαιμίας θεωρείται η κατάσπαση του κύματος ST στο ηλεκτροκαρδιογράφημα. Πλην των ηλεκτροκαρδιογραφικών αλλαγών και άλλα ευρήματα κατά την κόπωση λαμβάνονται υπ΄ όψιν, όπως η αύξηση ή μη της αρτηριακής πίεσης, η εμφάνιση αρρυθμιών κ.α. Η έκφραση ότι η δοκιμασία της κόπωσης είναι θετική σημαίνει την εμφάνιση μιας ή περισσοτέρων εκδηλώσεων ισχαιμίας. Η ευαισθησία, όπως και η ειδικότητα του τεστ εξαρτώνται από την κλινική εικόνα του ασθενούς και το επίπεδο άσκησης που επετεύχθη. Όσο μεγαλύτερες οι πιθανότητες νόσου προ του τεστ, τόσο μεγαλύτερη η ευαισθησία του τεστ. Σε γενικές γραμμές η ευαισθησία του τεστ είναι περίπου 65%, ενώ η ειδικότητα περίπου 80% (η ειδικότητα αναφέρεται στην δυνατότητα ανίχνευσης των φυσιολογικών ασθενών). Η ευαισθησία του τεστ είναι μικρότερη στις γυναίκες από τους άνδρες, αλλά η ειδικότητα ίδια. Τέλος θα πρέπει να γίνει επίσης διαχωρισμός της ευαισθησίας του τεστ από την θετική προγνωστική αξία του τεστ δηλαδή του ποσοστού ασθενών με θετική δοκιμασία κοπώσεως που τελικά έχουν νόσο. Το ποσοστό αυτό εξαρτάται από τον ασθενή, και για τον μέσο μεσήλικα άνδρα με άλλους παράγοντες κινδύνου κυμαίνεται στο 80%.
Σε ασθενείς όπου το ηλεκτροκαρδιογράφημα δεν επιτρέπει την ανίχνευση ισχαιμικών αλλαγών, ή ασθενείς που δεν μπορούν να επιτύχουν ικανοποιητικά επίπεδα άσκησης, καθώς επίσης και ασθενείς με γνωστή στεφανιαία νόσο που έχουν υποβληθεί σε επέμβαση επαναιμάτωσης (αγγειοπλαστική ή αορτοστεφανιαία παράκαμψη) προτιμάται μία απεικονιστική τεχνική ανίχνευσης ισχαιμίας, όπως το σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου με θάλιο, ή η δυναμική ή φαρμακευτική ηχοκαρδιογραφία με δοβουταμίνη. Και οι δύο τεχνικές έχουν μεγαλύτερη ευαισθησία από την απλή δοκιμασία κοπώσεως ( ~80%).

Διαφορική Διάγνωση Πολλές καταστάσεις μπορούν να μιμηθούν τα συμπτώματα της στηθάγχης. Οι συχνότερες αφορούν το γαστρεντερικό σύστημα, όπου συμπτώματα έλκους, γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης, χοληδόχου κύστης κ.α. μπορούν να μιμηθούν στηθάγχη. Συχνοί είναι οι μυοσκελετικοί πόνοι επίσης, ιδιαίτερα μετά ασυνήθη για τον ασθενή σωματική εργασία.

Πρόγνωση
Η πρόγνωση των ασθενών με σταθερή στηθάγχη εξαρτάται από την συχνότητα και σοβαρότητα των συμπτωμάτων, καθώς επίσης και από την λειτουργία της αριστεράς κοιλίας και την αγγειογραφική έκταση και εντόπιση των στεφανιαίων στενώσεων.
Η τελευταία καθορίζεται με την στεφανιογραφία.

Στεφανιογραφία
Θα πρέπει να τονισθεί εξ αρχής ότι όλοι οι ασθενείς με στηθάγχη στους οποίους γίνεται η διάγνωση της χρόνιας στεφανιαίας νόσου δεν χρειάζονται απαραίτητα στεφανιογραφία. Αν και η στεφανιογραφία σήμερα είναι ασφαλής και συνοδεύεται από ελάχιστο ποσοστό επιπλοκών, αυτή συνιστάται και πραγματοποιείται στους ασθενείς που χαρακτηρίζονται μέσου ή σοβαρού κινδύνου για οξύ καρδιοαγγειακό επεισόδιο. Αυτό καθορίζεται από τα συμπτώματα και κυρίως τις λειτουργικές δοκιμασίες, όπως η δοκιμασία κοπώσεως. Ασθενείς με συμπτώματα στηθάγχης σε μικρή προσπάθεια, όπως και ασθενείς με πρώιμα θετική δοκιμασία κόπωσης (διάρκεια κάτω των 6 min ), κατάσταση του ST άνω των 2 mm, επιμένουσα κατάσταση του ST άνω των 8 min στην φάση ανάρρωσης, πτώση της αρτηριακής πίεσης, ή εμφάνιση κακοήθους αρρυθμίας πρέπει να υποβάλλονται σε στεφανιογραφία. Επίσης σε στεφανιογραφία πρέπει να υποβάλλονται άτομα με μεγάλα ελείματα αιμάτωσης στο σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου με θάλιο, καθώς και εκτεταμένη περιοχή ακινησίας στην δυναμική ηχοκαρδιογραφία. Ασθενείς όπου η στεφανιογραφία αποκαλύπτει νόσο του στελέχους της αριστεράς στεφανιαίας αρτηρίας, ή νόσο 2 ή 3 αγγείων, ιδιαίτερα με συμμετοχή του εγγύς τμήματος του προσθίου κατιόντος κλάδου είναι άτομα υψηλού κινδύνου και χρήζουν επεμβατικής θεραπείας.

Θεραπεία
Η θεραπεία των ασθενών με σταθερή στηθάγχη καθορίζεται μετά την πλήρη διερεύνηση του ασθενούς και τον καθορισμό του κινδύνου που διαθέτει από την νόσο, με βάση τις λειτουργικές δοκιμασίες και / ή στεφανιογραφία.
Οι στηθαγχικές προσβολές όταν εμφανίζονται αντιμετωπίζονται με υπογλώσσια χρήση νιτρογλυκερίνης και διακοπή της κόπωσης που προκαλεί την στηθάγχη. Ο ασθενής πρέπει να λαμβάνει υπογλώσσια νιτρογλυκερίνη σε καθιστικύα θέση, για την αποφυγή ζάλης και υπότασης όταν είναι σε όρθια θέση. Εάν παρά την χρήση νιτρογλυκερίνης η στηθάγχη επιμένει, ο ασθενής μπορεί μετά 10 λεπτά να επαναλάβει την χορήγηση υπογλωσσίως. Εάν η στηθάγχη επιμένει πέραν των 20 min πρέπει να κληθεί ο θεράπων ιατρός.
Η χρόνια φαρμακευτική αγωγή επί στηθάγχης έχει σαν στόχο την ελάττωση των αναγκών του μυοκαρδίου σε 02 και συνεπώς την ελάττωση των επεισοδίων στηθάγχης.
Η σπουδαιότερη ομάδα φαρμάκων γι' αυτό είναι η ομάδα των β-αναστολέων. Η χρήση τους οδηγεί σε ελάττωση της καρδιακής συχνότητας, της αρτηριακής πίεσης και της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, με αποτέλεσμα να μπορεί ο ασθενής να λειτουργήσει με μικρότερο καρδιακό έργο και συνεπώς στηθάγχη. Οι καρδιοεκλεικτικοί Β1 - αναστολείς συνήθης προτιμούνται. Χρόνια αντιστηθαγχική δράση επιτυγχάνεται επίσης με την χρησιμοποίηση μακράς διάρκειας νιτρωδών φαρμάκων παρόμοιας δράσης με την υπογλώσσια νιτρογλυκερίνη.
Τα νιτρώδη έχουν αντιστηθαγχική δράση λόγω της ελάττωσης της τελοδιαστολικής πίεσης της αριστερής κοιλίας και ελάττωση του μυοκαρδιακού τοιχωματικού stress, καθώς επίσης και λόγω της αγγειοδιασταλτικής τους δράσης στα επικαρδιακά στεφανιαία αγγεία. Ο δινιτρικός ή μονονιτρικός ισοσορβίτης είναι τα συχνότερα χρησιμοποιούμενα σκευάσματα.
Η τρίτη ομάδα αντιστηθαγχικών φαρμάκων περιλαμβάνει τους αναστολείς των διαύλων ασβεστίου στο μυοκάρδιο. Η δράση τους ποικίλει αναλόγως του σκευάσματος αλλά όλα τα σκευάσματα της ομάδος έχουν αγγειοδιασταλτική δράση, και μερικά ελαττώνουν την καρδιακή συχνότητα και συσταλτικότητα του μυοκαρδίου.

Επεμβατική θεραπεία
Σε ασθενείς με χρόνια στεφανιαία νόσο που έχουν στεφανιογραφηθεί, δύο είναι οι ενδείξεις και στόχοι της επεμβατικής θεραπείας είτε με εγχείρηση αορτοστεφανιαίας παράκαμψης ή αγγειοπλαστική.
Πρώτον η ανακούφιση επιμένουσας στηθάγχης παρά μεγίστη φαρμακευτική αγωγή και δεύτερον η προσπάθεια βελτίωσης της πρόγνωσης του ασθενούς. Το είδος της επέμβασης (εγχείρηση ή αγγειοπλαστική) καθορίζεται από τα ευρήματα της στεφανιογραφίας.
Ασθενείς με νόσο του στελέχους >50% και νόσο 3 αγγείων με ελαττωμένη λειτουργικότητα της αριστεράς κοιλίας (κλάσμα εξώθησης <45%) πρέπει κατά κανόνα να οδηγούνται σε εγχείρηση αορτοστεφανιαίας παράκαμψης.
Ασθενείς με νόσο 1-, 2- ή και 3- αγγείων και καλή λειτουργία της αριστεράς κοιλίας μπορούν να αντιμετωπισθούν με αγγειοπλαστική ή και εγχείρηση όταν οι βλάβες δεν είναι κατάλληλες για αγγειοπλαστική. Η συμμετοχή του εγγύς τμήματος του προσθίου κατιόντα επί νόσου 3-αγγείων ή η ύπαρξη ολικής απόφραξης ενός αγγείου οδηγεί περισσότερο προς εγχείρηση.
Η ύπαρξη σακχαρώδους διαβήτη υπό θεραπεία και αυτή βαρύνει περισσότερο προς την εγχείρηση και όχι αγγειοπλαστική, αν και η απόφαση αυτή δεν είναι απόλυτη και πρέπει να εξατομικεύεται.
Το μεγαλύτερο κέρδος της χειρουργικής θεραπείας εμφανίζεται όταν χρησιμοποιούνται τουλάχιστον 1 αρτηριακό μόσχευμα (αριστερή έσω μαστική αρτηρία). Σε νεώτερα άτομα σήμερα γίνεται προσπάθεια να χρησιμοποιηθούν άνω του ενός αρτηριακά μοσχεύματα.
Επίσης, η αγγειοπλαστική όπως εφαρμόζεται σήμερα περιλαμβάνει μία πληθώρα διαδερμικών τεχνικών με κύριο εκπρόσωπο την χρήση ενδοστεφανιαίας μόνιμης προθέσεως γνωστής σαν Stent.
Τέλος η θεραπεία της χρόνιας στηθάγχης περιλαμβάνει και μακροχρόνια προληπτικά μέτρα, όπως η χορήγηση αντιαιμοπεταλιακών φαρμάκων όπως η ασπιρίνη (160 mg ημερησίως) και η ελάττωση της χοληστερίνης με στατίνες. Η άσκηση, η διακοπή του καπνίσματος και η γενικότερη αλλαγή της συμπεριφοράς του ασθενούς παίζουν επίσης σημαντικό ρόλο.

Γράφει: Παυλίδης Σ. Γρηγόριος, Υποδιευθυντής Καρδιολογικού Τομέα Ωνάσειο Καρδιοχειρουργικό Κέντρο

iatronet.gr

Categories: iatrika

ΠΡΟΣΤΑΤΕΨΤΕ ΤΗΝ ΚΑΡΔΙΑ ΣΑΣ ΜΕΤΑ ΤΗΝ ΚΛΙΜΑΚΤΗΡΙΟ

25 Απριλίου 2013

Γράφει ο DrList

Προστατέψτε την καρδιά σας μετά την κλιμακτήριο

Οι γυναίκες στην αναπαραγωγική ηλικία έχουν πολύ χαμηλότερο κίνδυνο να παρουσιάσουν καρδιοπάθεια σε σχέση με τους άνδρες αντίστοιχης ηλικίας.



Η προστατευτική αυτή δράση των οιστρογόνων χάνεται κατά την εγκατάσταση της εμμηνόπαυσης, με αποτέλεσμα ο κίνδυνος να εξισώνεται σύντομα με αυτόν των ανδρών.

Επιπλέον, η εμμηνόπαυση μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση της χοληστερίνης, διαταραχή στο μεταβολισμό της γλυκόζης, αύξηση της αρτηριακής πίεσης, του σωματικού βάρους και ειδικά του κοιλιακού λίπους, που θεωρείται και το πιο επιβλαβές.

Γι’ αυτό οι γυναίκες θα πρέπει μετά την αρχή της εμμηνόπαυσης να δίνουν ιδιαίτερη προσοχή και σε όλους αυτούς τους παράγοντες και πρωτίστως να φροντίζουν τη διατροφή τους. Να επιλέγουν τρόφιμα που θα τις βοηθούν να κρατάνε χαμηλά τα λιπίδια και τη χοληστερίνη τους και να αποφεύγουν εκείνα που δρουν επιβαρυντικά.

Ας δούμε όμως ποια είναι αυτά:

Μειώστε την πρόσληψη λιπαρών (κακών κορεσμένων λιπαρών) από:
Λιπαρά κρέατα (αρνί, κατσίκι, χοιρινό, μοσχάρι)
Παχιά Αλλαντικά (π.χ. μπέικον, σαλάμι αέρος)
Γαλακτοκομικά προϊόντα με πολλά λιπαρά
Λιπαρά τυριά (κίτρινα σκληρά τυριά, φέτα)
Βούτυρο, σως, μαγιονέζες, κρέμες γάλακτος.
Γλυκά (σοκολάτα, σαντιγί, κρέμα γάλακτος)
Σφολιάτες (τυρόπιτες, ζαμπονοτυρόπιτες)
Φαγητό εκτός σπιτιού

Ελέγξτε την κατανάλωση τροφίμων πλούσιων σε χοληστερίνη
Συκώτι και εντόσθια
Θαλασσινά (γαρίδες …)
Αυγά

Αυξήστε
Φρούτα
Λαχανικά
Προϊόντα ολικής αλέσεως (ψωμί, παξιμάδι, ζυμαρικά, δημητριακά)
Δημητριακά όπως η βρώμη και το κριθάρι
Ξηρούς καρπούς (φιστίκια Αιγίνης, πασατέμπος, ηλιόσπορος)
Όσπρια
Σουσάμι – ταχίνι
Ελαιόλαδο
Άπαχα τυριά (άπαχο ανθότυρο, κατίκι Δομοκού, τυριά τύπου cottage)
Προϊόντα που μειώνουν τη χοληστερίνη
Ψάρια, ιδιαιτέρως λιπαρά
Κοτόπουλο, πουλερικά

Μαγειρέψτε πιο υγιεινά

1. Αφαιρείται την πέτσα
2. Καθαρίζετε λίγο το κρέας, αφαιρείται το ορατό λίπος
3. Για το μαγείρεμα επιλέγετε κυρίως ψήσιμο στον ατμό, στο grill, βράσιμο

Categories: iatrika