Μέτρια Μεικτή Αορτική Νόσο

Πως Πρέπει Να Αντιμετωπίσουμε Τους Ασθενείς Με Μέτρια Μεικτή Αορτική Νόσο Και Διατηρημένο Κλάσμα Εξωθήσεως ?

Σε άρθρο που δημοσιεύεται στο JAHA στις  24/3/20  μελετήθηκαν 862 ασθενείς (56,8% άνδρες ) που έπασχαν από μέτρια μεικτή νόσο αορτής και  357 ασθενείς αντιμετωπίστηκαν φαρμακευτικά ενώ 505 χειρουργήθηκαν. Ήταν ασθενείς με καλό κλάσμα εξωθήσεως της Αριστερής κοιλίας  και λειτουργική ικανότητα κατά NYHA κυρίως Ι-ΙΙ (83,5% και 84,6% αντίστοιχα )

Αυτή  είναι μια ομάδα ασθενών που δεν έχει μελετηθεί καλά, που δεν υπάρχουν σαφείς οδηγίες για την αντιμετώπιση τους  .Η διάρκεια παρακολούθησης ήταν , μέση παρακολούθηση 5,6 έτη (25ο-75ο εκατοστημόριο, 1,8-9,4). Η μέση παρακολούθηση στούς ασθενείς που επιβίωσαν  ήταν 8.4 χρόνια (25ο-75ο εκατοστημόριο, 2.8-10.7)   και 4.0 έτη (25ο-75ο εκατοστημόριο, 1.5-7.2) σε ασθενείς που απεβίωσαν  κατά τη διάρκεια της μελέτης.

Κατά την διάρκεια παρακολούθησης 68.1% απεβίωσαν στην ομάδα που αντιμετωπίστηκε φαρμακευτικά ενώ το αντίστοιχο ποσοστό στην ομάδα που χειρουργήθηκε ήταν 35,2 %, (p<0,001).

Ενδιαφέρον είναι ότι οι ασθενείς με PG>45 mm Hg  είχαν την χειρότερη πρόγνωση

Τα αποτελέσματα αυτά καταδεικνύουν την κακή πρόγνωση αυτών των ασθενών και ότι  μπορεί να δικαιολογηθεί η πρώιμη επέμβαση σε αυτούς τους ασθενείς αφού βελτιώνει σημαντικά την επιβίωση.

Κλινικά  μηνύματα

Τι είναι νέο?

Η μικτή νόσος της  αορτικής βαλβίδας (που ορίζεται ως ταυτόχρονη παρουσία τουλάχιστον μέτριας στένωσης της αορτής και παλινδρόμηση) αν αφεθεί χωρίς θεραπεία  σχετίζεται με κακή πρόγνωση ακόμα και με την παρουσία κανονικού κλάσματος εξωθήσεως της ΑΚ .

Ποιες είναι οι κλινικές επιπτώσεις;

Δεδομένου ότι η αντικατάσταση της αορτικής βαλβίδας βελτιώνει δραματικά την επιβίωση ανεξάρτητα από τα συμπτώματα, μπορεί να δικαιολογηθεί η έγκαιρη παρέμβαση σε ασθενείς με μικτή νόσο της  αορτικής βαλβίδας.

https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.014591

Categories:

Hypertension

Hypertension,

 or high blood pressure (BP), is an epidemic, contributing to nearly 13% of all deaths worldwide. It is the most common primary diagnosis in the United States. Hypertension is a major risk factor for stroke, myocardial infarction, heart failure, vascular disease, and chronic kidney disease. Owing to the associated morbidity and mortality, preventing and treating this condition is an important public health challenge.

At the first visit, BP should be obtained in both arms, with the arm that gives the highest reading used for subsequent readings

According to the 2017 ACC/AHA task force guidelines, BP should be recorded in both arms at the first visit. The arm that gives the higher reading should be used for subsequent readings. Repeated measurements should be separated by 1-2 minutes. Patients should avoid caffeine, exercise, and smoking for at least 30 minutes before BP measurement. They should be relaxed and sitting in a chair, with their feet on the floor and back supported, for more than 5 minutes. BP measurements made while the patient is sitting or lying on an examining table do not fulfill the criteria outlined. The guidelines suggest ensuring the cuff size is correct, such that the bladder encircles 80% of the arm. the most common cause of secondary hypertension?

Obstructive sleep apnea

Although the vast majority of patients have primary or essential hypertension, secondary hypertension is identified in approximately 10% of adult patients. Common causes of secondary hypertension include the following:

• Renovascular disease
• Obstructive sleep apnea
• Renal parenchymal disease
• Primary aldosteronism
• Drug- or alcohol-induced

Uncommon causes include the following:

• Pheochromocytoma/paraganglioma
• Cushing syndrome
• Hypothyroidism
• Hyperthyroidism
• Aortic coarctation
• Primary hyperparathyroidism
• Congenital adrenal hyperplasia
• Mineralocorticoid excess syndromes (other than primary aldosteronism)
• Acromegaly

 is recommended in the clinical evaluation and assessment of hypertension-mediated organ damage in patients with hypertension, according to 2018 guidelines from the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH)

Funduscopy is routinely recommended in patients with hypertension who also have diabetes

According to guidelines from the ESC/ESH, funduscopy is recommended in patients with grades 2 or 3 hypertension and all patients with hypertension who have diabetes. It may also be considered in other patients with hypertension.

The guidelines also state that 12-lead ECG is recommended for all patients with hypertension. Echocardiography is recommended if ECG abnormalities or signs/symptoms of left ventricular (LV) dysfunction are present. It may also be considered when the detection of LV hypertrophy may influence treatment decisions.

The guidelines also recommend the measurement of serum creatinine, estimated glomerular filtration rate, and urine albumin/creatinine ratio in all patients with hypertension.

Ultrasound examination of the carotid arteries may be considered for the detection of asymptomatic atherosclerotic plaques or carotid stenosis in patients with documented vascular disease elsewhere.

Increased dietary potassium is recommended for adults with hypertension

Dietary potassium, calcium, and magnesium consumption have an inverse association with BP. Lower intake of these elements potentiates the effect of sodium on BP. Oral potassium supplementation may lower both systolic and diastolic BP. The ACC/AHA guidelines recommend potassium supplementation, preferably through dietary means, in adults with hypertension, unless contraindicated by the chronic kidney disease or the use of drugs that reduce potassium excretion.

Consumption of three or more drinks per day is associated with elevation of BP. ACC/AHA guidelines suggest that adult men and women with hypertension should be advised to drink no more than two and one standard drinks per day, respectively.

Even modest weight loss can lead to reduction in BP. Weight reduction may lower BP by 5-20 mm Hg per 10 kg of weight loss in a patient whose weight is more than 10% of ideal body weight.

Although coffee consumption in patients with hypertension is associated with short-term increases in BP, long-term coffee consumption is not associated with increased BP or cardiovascular disease. Some coffee consumption has been found to have cardiovascular benefits.

Women receiving medication for hypertension who become pregnant or are planning to become pregnant should be transitioned to methyldopa, nifedipine, and/or labetalol

According to ACC/AHA guidelines, women with hypertension who become pregnant, or are planning to become pregnant, should be transitioned to methyldopa, nifedipine, and/or labetalol. Women with hypertension who become pregnant should not be treated with ACE inhibitors, ARBs, or direct renin inhibitors. Lifestyle modifications are generally sufficient for the management of pregnant women with stage 1 hypertension who are at low risk for cardiovascular complications during pregnancy.

Simultaneous use of an ACE inhibitor, ARB, and/or renin inhibitor is possibly harmful and is not recommended among patients with hypertension. Beta-blockers are no longer considered first-line therapy for hypertension, but these agents can be used in cases with compelling indications aside from hypertension, such as systolic heart failure.

According to ACC/AHA guidelines, aldosterone antagonists are preferred agents in primary aldosteronism and resistant hypertension.

Medscape

Categories: iatrika

ΚΑΡΠΑ σε εξω-νοσοκομειακό περιβάλλο

HELLENIC CARDIOLOGICAL SOCIETY

Η πρωτόγνωρη για τα ιατρικά χρονικά σύγχρονη πανδημία που προκαλείται από την μόλυνση από το ιό SARS-COV-2 (“κορωνοϊός“, λοίμωξη COVID-19) δημιουργεί νέα δεδομένα ως προς την επιβίσωηση των θυμάτων ανακοπής αλλά κυρίως της ασφάλειας των παρόχων KαρδιοΠνευμονικής Αναζωογόνησης (ΚΑΡΠΑ). Οι επαγγελματίες υγείας (ΕΥ) κατά τη διάρκεια Προχωρημένης Υποστήριξης της Ζωής (Advanced Life Support – ALS) αλλά και οι μη-ΕΥ πάροχοι Bασικής Yποστήριξης της Zωής (BLS – Basic Life Support) μπορεί να βρεθούν εκτεθειμένοι κατά τη διάρκεια της ΚΑΡΠΑ σε αυτόν τον νέο ιό που χαρακτηρίζεται από υψηλή μεταδοτικότητα. Κατά συνέπεια θα πρέπει να λαμβάνουν μέτρα προστασίας και να προσαρμόζουν τις ενέργειες τους με βάση τα νέα δεδομένα, ιδιαίτερα τώρα (Μάρτιος 2020) που υπάρχει έλλειψη αποτελεσματικών όπλων για την πρόληψη και θεραπεία του (εμβόλια, αντιϊκά φάρμακα, ανοσοθεραπεία). Με την επιφύλαξη των μέχρι τώρα διαθέσιμων επιστημονικών στοιχείων και με γνώμονα τις παγκόσμιες συστάσεις πρέπει να επανεξετάσουμε τον ασφαλή τρόπο ΚΑΡΠΑ σε θύματα τόσο εξω-νοσοκομειακής ὀσο και ενδο-νοσοκομειακής ανακοπής. Α. ΚΑΡΠΑ σε εξω-νοσοκομειακό περιβάλλον Αυτές οι συστάσεις αφορούν όλους όσους εκτελούν ΚΑΡΠΑ ή/ και απινίδωση σε εξω-νοσοκομειακό περιβάλλον. Κάθε φορά που εκτελείται ΚΑΡΠΑ, ιδιαίτερα σε ένα άγνωστο θύμα, υπάρχει κίνδυνος διασταυρούμενης λοίμωξης, που σχετίζεται ιδιαίτερα με την εφαρμογή εμφυσήσεων διάσωσης. Κανονικά, ο κίνδυνος αυτός είναι πολύ μικρός και θεωρείται αμελητέος σε σχέση με το γεγονός ότι ένα άτομο σε καρδιακή ανακοπή θα πεθάνει αν δεν δοθεί αποτελεσματική βοήθεια. Σε κάθε περίπτωση, με βάση τις υπάρχουσες καθιερωμένες οδηγίες, το πρώτο πράγμα που πρέπει να κάνετε είναι να φωνάξετε για βοήθεια και να καλέσετε το 112/166. Οι ήδη παρευρισκόμενοι στην ανακοπή και οι πρώτοι που ανταποκρίνονται (πχ ειδικό προσωπικό στο χώρο εργασίας, γυμναστές κλπ.), οι οποίοι έχουν υποχρέωση για παροχή αρχικής φροντίδας, στην οποία μπορεί να περιλαμβάνεται ΚΑΡΠΑ, θα πρέπει να έχουν από πριν συγκεκριμένες συμβουλές από τον εργοδότη τους. Σημειώνεται ότι το παρόν συμβουλευτικό έγγραφο μπορεί να τροποποιηθεί με βάση την αυξανόμενη εμπειρία στην περίθαλψη των ασθενών με COVID-19. Οι εργαζόμενοι στον τομέα της υγειονομικής περίθαλψης θα πρέπει να συμβουλεύονται τις συστάσεις της Παγκόσμιας Οργάνωσης Υγείας και του Υπουργείου Υγείας. Ήδη προβλέπεται (κατευθυντήριες οδηγίες Ευρωπαϊκού Συμβουλίου Αναζωογόνησης - ERC Guidelines 2015) ότι "Αν είστε ανεκπαίδευτοι ή ανίκανοι να κάνετε εμφυσήσεις διάσωσης, δώστε ΚΑΡΠΑ μόνο με συμπίεση στο θώρακα (δηλαδή συνεχείς θωρακικές συμπιέσεις με ρυθμό τουλάχιστον 100-120 ανά λεπτό)". Λόγω της αυξανόμενης πιθανότητας το θύμα να έχει COVID-19, συστήνουμε το εξής: Αναγνωρίστε την καρδιακή ανακοπή αναζητώντας την απουσία σημείων ζωής και την απουσία φυσιολογικής αναπνοής. Μην ακούτε ή αισθάνεστε την αναπνοή τοποθετώντας το αυτί και το μάγουλο σας κοντά στο στόμα του ασθενούς. Αν έχετε οποιαδήποτε αμφιβολία για την επιβεβαίωση της καρδιακής ανακοπής, ξεκινήσετε τις θωρακικές συμπιέσεις μέχρι να φτάσει η βοήθεια (ή προφανώς ο ασθενής να εμφανίσει έκδηλα σημεία ζωής όπως πχ αντίδραση με κινήσεις). Βεβαιωθείτε ότι ένα ασθενοφόρο είναι καθ΄ οδόν. Αν υποπτεύεστε COVID 19, ενημερώστε εξαρχής το κέντρο του ΕΚΑΒ όταν καλέσετε το 112/166. Σε περίπτωση θετικού/ ύποπτου COVID-19 θύματος, οπότε και υπάρχει σαφής κίνδυνος μόλυνσης, οι διασώστες θα πρέπει να επιχειρούν συμπίεση ΚΑΡΠΑ μόνο με θωρακικές συμπιέσεις και έγκαιρη απινίδωση μέχρι να φτάσει το ασθενοφόρο (ή η ομάδα εξειδικευμένης αναζωογόνησης). Κατά τα γνωστά, ενώστε τα χέρια σας στη μέση του στήθους και πιέστε γρήγορα και δυνατά, με ρυθμό τουλάχιστον 100-120 ανά λεπτό. Η έγκαιρη χρήση αυτόματου εξωτερικού απινιδωτή αυξάνει σημαντικά τις πιθανότητες επιβίωσης του ατόμου και δεν αυξάνει τον κίνδυνο μόλυνσης του διασώστη. Αν ο διασώστης έχει πρόσβαση σε ατομικό προστατευτικό εξοπλισμό (πχ. προστατευτική μάσκα, γάντια μίας χρήσης, οφθαλμική προστασία), αυτός πρέπει να φορεθεί πριν την έναρξη ΚΑΡΠΑ. Μετά την εκτέλεση ΚΑΡΠΑ μόνο με θωρακικές συμπιέσεις, όλοι οι διασώστες πρέπει να πλένουν καλά τα χέρια τους με σαπούνι και νερό. Τα καθαριστικά τζελ χεριών με βάση το οινόπνευμα είναι μια βολική εναλλακτική λύση. Θα πρέπει επίσης να ζητήσουν περαιτέρω συμβουλές από την υπηρεσία παροχής συμβουλών για το κορωνοϊό του ΕΟΔΥ (Εθνικός Οργανισμός Δημόσιας Υγείας - https://eody.gov.gr/neos-koronaios-covid-19/) Β. ΚΑΡΠΑ από επαγγελματίες υγείας σε νοσοκομειακό περιβάλλον και άλλες οργανωμένες δομές υγείας (πχ μέσα διακομιδών του ΕΚΑΒ). Συστάσεις για τους εργαζομένους στον τομέα της υγειονομικής περίθαλψης (επαγγελματίες υγείας, ΕΥ) σχετικά με την ΚΑΡΠΑ σε χώρους υγειονομικής περίθαλψης για ασθενείς με υποψία ή επιβεβαιωμένη λοίμωξη COVID-19. Οι συστάσεις είναι συμπληρωματικές στις κατευθυντήριες οδηγίες που διατίθενται από το Υπουργείο Υγείας (ΕΟΔΥ) και μπορεί να αλλάξουν με βάση την αυξανόμενη εμπειρία στη φροντίδα των ασθενών με COVID-19, καθώς και της επίδραση της πανδημίας στις υπηρεσίες υγείας. Επομένως, είναι σημαντικό να ελέγχετε πάντα τις τελευταίες οδηγίες στους σχετικούς ιστοτόπους. Ο κορωνοϊός πιστεύεται ότι κυρίως εξαπλώνεται κατά τρόπο παρόμοιο με την εποχική γρίπη, από άτομο σε άτομο μέσω στενής επαφής και σταγονιδίων. Οι βασικές αρχές ελέγχου της μόλυνσης και προφύλαξης από τα αερομεταφερόμενα σταγονίδια (droplets) αποτελούν τις κύριες στρατηγικές ελέγχου και θα πρέπει να ακολουθούνται αυστηρά. Μπορεί επίσης να παρουσιαστεί μετάδοση μέσω αερολύματος (aerosol). Η προσοχή στην υγιεινή των χεριών και στη συγκράτηση των αναπνευστικών εκκρίσεων που παράγονται με τον βήχα και το φτάρνισμα είναι οι ακρογωνιαίοι λίθοι του αποτελεσματικού ελέγχου της λοίμωξης. Όλοι οι ΕΥ που διαχειρίζονται τα άτομα με υποψία ή επιβεβαιωμένη λοίμωξη COVID-19 πρέπει να ακολουθούν τις τοπικές και εθνικές οδηγίες για τον έλεγχο της μόλυνσης και τη χρήση των μέσων ατομικής προστασίας (ΜΑΠ – βλέπε οδηγίες ΕΟΔΥ). Πρέπει όλοι οι εμπλεκόμενοι να έχουν υπόψη τους ότι κατά τη διάρκεια της ΚΑΡΠΑ, υπάρχει πάντοτε το ενδεχόμενο να εκτίθενται οι διασώστες σε σωματικά υγρά. Επίσης διαδικασίες (όπως π.χ. η ενδο-τραχειακή διασωλήνωση ή ο αερισμός) είναι πιθανόν να δημιουργήσουν μολυσματικό αερόλυμα. Η χρήση ή όχι ΜΑΠ στα θύματα, ανάλογα με τον βαθμό στον οποίο είναι ύποπτα, αποφασίζεται εκ των προτέρων σε τοπικό επίπεδο (εκάστοτε δομή) Οι συμμετέχοντες στην ΚΑΡΠΑ (ιδανικά τα μέλη της ομάδας αναζωογόνησης) πρέπει να εκπαιδεύονται στην ασφαλή τοποθέτηση/ αφαίρεση των ΜΑΠ και την αποφυγή μόλυνσης. Συστάσεις σχετικά με την ΚΑΡΠΑ σε χώρους υγειονομικής περίθαλψης σε ασθενείς α) με νοσήματα που μοιάζουν με λοίμωξη COVID-19 ή β) με επιβεβαιωμένο κρούσμα COVID-19 Οι ασθενείς με λοίμωξη COVID-19 ή με νόσο που μοιάζει με λοίμωξη COVID-19 (εν αναμονής εργαστηριακής τεκμηρίωσης), οι οποίοι διατρέχουν κίνδυνο οξείας επιδείνωσης ή καρδιακής ανακοπής, πρέπει να εντοπιστούν νωρίς. Πρέπει να ληφθούν έγκαιρα κατάλληλα μέτρα για την πρόληψη της καρδιακής ανακοπής και την αποφυγή της απροστάτευτης/ ακάλυπτης ΚΑΡΠΑ. Η χρήση συστημάτων παρακολούθησης και έγκαιρης ενεργοποίησης επί κλινικής επιδείνωσης (π.χ. NEWS2) θα επιτρέψει την έγκαιρη ανίχνευση τέτοιων ασθενών. Το τοπικό / εθνικό συμφωνημένο ελάχιστο επίπεδο ΜΑΠ πρέπει να χρησιμοποιείται για την αξιολόγηση ενός ασθενούς, για την εκκίνηση των θωρακικών συμπιέσεων και για την παρακολούθηση στα τακτά χρονικά διαστήματα των δύο λεπτών του ρυθμού της καρδιακής ανακοπής. Η ανάγκη χρήσης ΜΑΠ μπορεί να καθυστερήσει την ΚΑΡΠΑ σε ασθενείς με COVID-19. Η επανεξέταση των σχετικών διαδικασιών (συμπεριλαμβανομένης της διαθεσιμότητας ΜΑΠ στα καροτσάκια ανάνηψης), μαζί με την θεωρητική εκπαίδευση και την πρακτική άσκηση, θα ελαχιστοποιήσει αυτές τις καθυστερήσεις. Η ασφάλεια του προσωπικού είναι πρωταρχικής σημασίας. Σε καρδιακή ανακοπή που πιθανολογείται υποξαιμική αιτιολογία, συνιστάται συνήθως ο πρώιμος αερισμός με οξυγόνο. Οποιαδήποτε όμως ενέργεια ή επεμβατική πράξη στον αεραγωγό, που πραγματοποιείται χωρίς τη σωστή προστασία με ΜΑΠ θα θέσει τον διασώστη σε σημαντικό κίνδυνο μόλυνσης. Συνεπώς, συνιστούμε ακόμη και σε υποτιθέμενη υποξαιμική ανακοπή έναρξη της ΚΑΡΠΑ με θωρακικές συμπιέσεις. Αναγνωρίστε την καρδιακή ανακοπή αναζητώντας την απουσία σημείων ζωής και την απουσία φυσιολογικής αναπνοής. Αισθανθείτε για σφυγμό στην καρωτίδα αν είστε εκπαιδευμένοι να το κάνετε. Μην ακούτε ή αισθάνεστε την αναπνοή τοποθετώντας το αυτί και το μάγουλο σας κοντά στο στόμα του ασθενούς. Εάν υπάρχουν αμφιβολίες σχετικά με τη διάγνωση της καρδιακής ανακοπής, η σύσταση είναι έναρξη θωρακικών συμπιέσεων μέχρι να φτάσει προχωρημένη βοήθεια. Ξεκινήστε την ΚΑΡΠΑ μόνο με θωρακικές συμπιέσεις και ελέγξτε τον υποκείμενο καρδιακό ρυθμό του ασθενούς το συντομότερο δυνατόν. Αποφύγετε τον αερισμό στόμα σε στόμα, συμπεριλαμβανόμενης και της χρήσης μάσκας-τσέπης (pocket-mask). Αν στον ασθενή χορηγείται ήδη οξυγόνο με μάσκα προσώπου (τύπου Venturi), αφήστε τη μάσκα στο πρόσωπο του ασθενούς κατά τη διάρκεια των θωρακικών συμπιέσεων. Παρευρισκόμενοι μη υγειονομικοί (που ήδη φορούν πλήρη ΜΑΠ) μπορεί να είναι σε θέση να παράσχουν υποστήριξη, ενώ οι θωρακικές συμπιέσεις είναι σε εξέλιξη, πριν από την άφιξη της ομάδας αναζωογόνησης. Οι υπόλοιποι (μέλη ομάδας ανάνηψης και βοηθητικό προσωπικό) πρέπει να εφαρμόσουν πλήρη ΜΑΠ, πριν αναλάβουν τη διαδικασία της ΚΑΡΠΑ από τα άτομα που ανταποκρίθηκαν αρχικά στην καρδιακή ανακοπή. Απινιδώστε τους απινιδώσιμους ρυθμούς γρήγορα - η πρώιμη αποκατάσταση της κυκλοφορίας μπορεί να αποτρέψει την ανάγκη για επεμβατική υποστήριξη του αεραγωγού και επεμβατικό αερισμό. Στις περιπτώσεις που η απινίδωση πραγματοποιείται όχι με αυτοκόλλητα ηλεκτρόδια (defi-pads) αλλά με χειροκίνητα απινιδωτικά paddles, δίνουμε έμφαση στην μη αποσύνδεση του κλειστού κυκλώματος οξυγόνου, ώστε να μειωθεί η πιθανότητα αερογενούς διασποράς από τις αναπνευστικές εκκρίσεις του θύματος. Οι επεμβατικές πράξεις στον αεραγωγό πρέπει να διεξάγονται από έμπειρα άτομα (π.χ. εισαγωγή υπεργλωττιδικών συσκευών ή ενδοτραχειακή διασωλήνωση). Τα άτομα αυτά πρέπει να ασκούν μόνο τις δεξιότητες των αεραγωγών (π.χ. αερισμό με μάσκα-ασκό) για τις οποίες έλαβαν εκπαίδευση. Η ενδο-τραχειακή διασωλήνωση ή η εισαγωγή υπεργλωττιδικών συσκευών πρέπει να επιχειρείται μόνο από άτομα που είναι έμπειρα και ικανά σε αυτή τη διαδικασία. Οι ασθενείς μπορεί να υποστούν καρδιακή ανακοπή η οποία προκαλείται είτε άμεσα από την λοίμωξη COVID-19 είτε λόγω συνυπάρχουσας ασθένειας. Είναι σημαντικό να επιχειρήσετε να εντοπίσετε και να αντιμετωπίσετε τυχόν αναστρέψιμες αιτίες (π.χ. σοβαρή υποξαιμία ή υπογκαιμία) προτού εξετάσετε το ενδεχόμενο διακοπής της ΚΑΡΠΑ. Απορρίψτε ή καθαρίστε όλο τον εξοπλισμό που χρησιμοποιήθηκε κατά τη διάρκεια της ΚΑΡΠΑ ακολουθώντας τις συστάσεις του κατασκευαστή και τις τοπικές οδηγίες. Όλες οι επιφάνειες εργασίας που χρησιμοποιούνται για τον εξοπλισμό των αεραγωγών/ αναζωογόνησης θα πρέπει επίσης να καθαρίζονται σύμφωνα με τις τοπικές οδηγίες. Συγκεκριμένα, βεβαιωθείτε ότι ο εξοπλισμός που χρησιμοποιείται στις επεμβάσεις των αεραγωγών (π.χ. λαρυγγοσκόπια, μάσκες προσώπου) δεν αφήνεται στο μαξιλάρι του ασθενούς, αλλά τοποθετείται σε δίσκο. Αφαιρέστε τα ΜΑΠ με ασφάλεια, για να αποφύγετε την μόλυνση και απορρίψετε τους σάκους μολυσματικών απορριμμάτων σύμφωνα με τις τοπικές οδηγίες. Η υγιεινή των χεριών έχει σημαντικό ρόλο στη μείωση της μετάδοσης. Μετά την εκτέλεση ΚΑΡΠΑ μόνο με θωρακικές συμπιέσεις, όλοι οι διασώστες πρέπει να πλένουν καλά τα χέρια τους με σαπούνι και νερό. Τα καθαριστικά τζελ χεριών με βάση το οινόπνευμα ή ακόμη και το καθαρό οινόπνευμα είναι εναλλακτική λύση. Σημ: Οι συστάσεις αυτές βασίζονται σε ανάλογες συστάσεις του Resuscitation Council (UK) https://www.resus.org.uk/ και του European Resuscitation Council https://www.erc.edu/ - Guidelines 2015   Εκ της ΕΚΕ/ ΟΕ ΚΑΡΠΑ & Εντατικής Θεραπείας - Γεώργιος Λάτσιος, MD, επιμελητής επεμβατικός καρδιολόγος, Υπεύθυνος Εκπαίδευσης ΚΑΡΠΑ (ΕΚΕ/ERC) – email: glatsios@gmail.com - Ανδρέας Συνετός, MD, επιμελητής επεμβατικός καρδιολόγος Πρόεδρος ΟΕ ΚΑΡΠΑ/Εντ. Θερ. - Νίκος Νικολάου, MD, διευθυντής καρδιολόγος Μονάδας Εμφραγμάτων, ERC Board, Director for External Affairs - Ιωάννης Γουδέβενος, MD, καθηγητής καρδιολογίας, πρόεδρος ΕΚΕ

Categories: iatrika

Coronavirus infections and the cardiovascular system

Coronaviruses and the cardiovascular system: acute and long-term implications

LITERATURE - XIONG TY, REDWOOD S, PRENDERGAST B, AND CHEN M - EUR HEART J. 2020. EHAA231, DOI: 10.1093/EURHEARTJ/EHAA231

CV complications of coronaviruses

Coronaviruses, including severe acute respiratory syndrome (SARS), Middle East respiratory syndrome (MERS) and COVID-19, have been associated with a significant burden of CV comorbidities and complications, such as myocardial injury, acute cardiac injury, shock, arrhythmia, acute myocarditis, acute heart failure and cardiac arrest [1-5]. A clinical cohort study involving 138 hospitalized COVID-19 patients showed that acute cardiac injury, shock, and arrhythmia were present in 7.2%, 8.7%, and 16.7 of patients, respectively [6]. The prevalence was higher among patients requiring intensive care.

Pathophysiology and possible implications on the CV system

The beta-coronavirus underlying COVID-19 was named SARS-CoV-2 and strains from the same species as SARS. SARS-CoV binds to cells expressing viral receptors, particularly to angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) [7]. ACE2 is also expressed in the heart. Down-regulation of myocardial and pulmonary ACE2 pathways due to SARS-CoV infection can mediate myocardial inflammation, lung oedema and acute respiratory failure, as was shown in murine models and human autopsy samples [8]. As pro-inflammatory cytokines are upregulated in tissues of SARS patients, the systemic inflammatory response syndrome may lead to multi-organ failure, including the heart, in severe patients.

Viral infection may contribute to unstable chronic CVD due to an imbalance between infection-induced increase in metabolic demand and reduced cardiac reserve. Virally induced systemic inflammation may also lead to an increased risk of coronary plaque rupture in patients with coronary artery disease and heart failure. Furthermore, systemic inflammation can have pro-coagulant effects, which may increase the risk of stent thrombosis.

Long-term outcomes of respiratory viral infections

Clinical effects of pneumonia have been associated with increased risk of CVD up to 10-years follow-up [9]. Reports on long-term effects after recovery from a respiratory virus infection are scarce. Among 25 individuals who recovered from SARS, lipid metabolism remained disrupted up to 12 years after clinical recovery [10]. On the other hand, cardiac abnormalities that were observed in 8 patients with H7N9 influenza during hospitalization returned to normal within 1 year [11]. Scientific reports on viral phenotype, baseline clinical characteristics, disease severity and management impact are essential for the optimization of medical management and to improve short-term survival. However, follow-up studies following outbreaks of respiratory virus epidemics in patients that recovered from the index infection are also needed to gain insight in the long-term effects of possible extra-pulmonary manifestations.

Conclusion

Patients with pre-existing CVD may be at higher risk of adverse clinical outcomes of infections with respiratory viruses. Furthermore, these viral infections may have prolonged consequences for overall CV health. Interdisciplinary management of severe cases, especially in patients with pre-existing CVD, and long-term clinical follow-up is therefore important.

Categories: iatrika

Myocardial injury in COVID-19

Myocardial injury in COVID-19 patients and heart transplantations in times of the pandemic

Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) and Cardiovascular Disease

LITERATURE - CLERKIN KJ, FRIED JA, RAIKHELKAR J ET AL., - CIRCULATION. 2020. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.046941

The review article by Clerkin et al. in Circulation describes the clinical presentation of COVID-19 patients and shows prevalence rates of CVD in patients with COVID-19. Moreover, this article draws attention towards reports of COVID-19 patients with myocardial injury, and of patients who underwent heart transplantation and were subsequently infected with SARS-CoV-2, the virus causing COVID-19. Finally, an overview of treatments that are currently under investigation is given.

COVID-19 in patients with CVD

CVD is a prevalent comorbidity among patients with COVID-19. In a cohort of 191 patients, any comorbidity was present in 48% of COVID-19 patients (67% of non-survivors), hypertension in 30% (48% of non-survivors), diabetes mellitus (DM) in 19% (31% of non-survivors) and CVD in 8% (13% of non-survivors) [1]. A cohort of 138 hospitalized COVID-19 patients shows similar rates: 46% for any comorbidity, hypertension in 31%, CVD in 15% and DM in 10%. Rates were higher in patients requiring ICU care [2]. In an outpatients and inpatient cohort of 1,099 COVID-19 patients, 24% had any comorbidity, 15% had hypertension, 7.4% with DM, and 2.5% with coronary heart disease. Again, rates were considerably higher in those requiring intubation or in non-survivors [3]. The reason why CVD is a prevalent comorbidity in COVID-19 patients remains currently unclear.

Continued use of ACEi and ARB in COVID-19 patients

SARS-CoV-2 infection is caused by binding to the human angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2), which is highly expressed in the lungs and heart [4-6]. The use of ACEi and ARB are common in patients with CV disorders. At this time, the ESC and HFSA/ACC/AHA have recommended continued use of ACEi, ARB, or other RAAS antagonists, as speculation of unsafety of these drugs in relation to COVID-19 is not evidence-based.

Myocardial injury in COVID-19 patients

In a cohort of 138 hospitalized COVID-19 patients, cardiac injury (defined as elevated high sensitivity Troponin I [hs-cTnI] or new ECG or echocardiographic abnormalities) was present in 7.2% of patients (22% of patients requiring ICU care) [2]. Furthermore, a report of the National Health Commission (NHC) of China described that elevated troponin levels and cardiac arrest during hospitalization was prevalent in almost 12% of patients without known CVD [7].

Early reports suggest that there are two patterns of myocardial injury with COVID-19. A retrospective cohort study in 191 patients hospitalized in Wuhan, China showed that hs-cTnI was above the 99th percentile upper reference limit in 46% of non-survivors, and in only 1% of survivors. At day 4 after symptom onset, median hs-cTnI levels were 8.8 pg/mL in non-survivors vs. 2.5 pg/mL in survivors. Median hs-cTnI did not change significantly among survivors in the following days (2.5-4.4 pg/mL). In contrast, in non-survivors the median hs-cTnI increased over time (24.7 pg/mL on day 7, 55.7 pg/mL on day 13, 134.5 pg/mL on day 19, and 290.6 pg/mL on day 22). Similar patterns were seen in D-dimer, ferritin, IL-6, and lactate dehydrogenase levels [1]. This may also point to the possibility of a cytokine storm or secondary hemophagocytic lymphohistiocytosis instead of an isolated myocardial injury. Other case studies of patients with cardiac symptoms suggest a different pattern of potential viral myocarditis or stress cardiomyopathy [8,9]. Mechanisms that could explain the cardiac involvement in COVID-19 remain unclear at this time and are under investigation.

Heart transplantations in times of COVID-19

A survey of 87 heart transplant recipients showed no higher risk of infection with SARS-CoV-2 if routine preventive measures were used [10]. A recent case study reported about the clinical courses of two heart transplant recipients who got infected with SARS-CoV-2. Both patients had fevers and had laboratory results and CT scans that were similar to non-immunosuppressed individuals with COVID-19. One patient had relatively mild symptoms, while the other required hospitalization and supplemental oxygen. Both patients were treated with antibiotics and antivirals. The more ill patient was also treated with methylprednisolone and IVIG and required cessation of immunosuppression. Both patients survived [11].

Current recommendations from major societies are to continue heart transplantation without changes in immunosuppression if the recipient has not tested positive for SARS-CoV-2 and has not had exposure to or symptoms of COVID-19 in the last 2-4 weeks. Recommendations further include avoidance of donors with known or suspected COVID-19. If a donor had COVID-19, they should be COVID-19 free (as confirmed by PCR) for at least 14 days [12-13].

Treatments under investigation

Preventive measures are currently the best strategy against COVID-19. Several investigational therapies that use clinically approved drugs targeting SARS-CoV-2 cell invasion and replications are under investigation. Examples of drugs currently studied in the context of COVID-19 include recombinant human ACE (APN01), the serine protease inhibitor camostat mesylate, remdesevir, cloroquine, hydroxychloroquine, the combination protease inhibitor lopinavir/ritonavir, antiviral medications oseltamivir and arbitol, favipiravir, and IL-6 receptor antagonists tocilizumab and sarilumab.

Categories: iatrika

Ejection fraction to classify heart failure: are we using the right thing?

Thomas F Lüscher, MD, FESC

European Heart Journal, Volume 41, Issue 12, 21 March 2020, Pages 1219–1222, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa205

Published:

 

21 March 2020

 For the podcast associated with this article, please visit https://academic.oup.com/eurheartj/pages/Podcasts.

Initially, heart failure was a condition with reduced ejection fraction—HFrEF.1 Later on it was noted that patients with near normal or normal ejection fraction could also present with symptoms of heart failure, a condition labelled as heart failure with preserved ejection fraction or HFpEF,2 which remains an enigma and a challenge for clinicians. The current focus issue on heart failure starts with ‘The year in cardiology: heart failure’ by John Cleland from the Imperial College and Glasgow University in the UK, and colleagues. The authors note that 2019 brought many new concepts and an abundance of new data on the nature, management, and outcome of HFrEF and HFpEF. The importance of these novel findings reviewed in this article is further supported by the fact that the outcome of cardiovascular disease is determined to a large extent by the ability to delay or prevent the development of heart failure.3 Accordingly, attention is shifting to earlier diagnosis of and intervention for heart failure. Patients with type-2 diabetes mellitus4 or coronary artery disease5 have a relatively good prognosis unless plasma concentrations of natriuretic peptides are increased, reflecting cardiac or renal dysfunction. Adoption of a simple ‘Universal Definition’ of heart failure based on natriuretic peptides would facilitate early diagnosis and treatment,6 but will lead to an enormous increase in its prevalence.

The 2016 ESC Guidelines have defined three categories of heart failure based on left ventricular ejection fraction (LVEF7). However, the evidence for this is lacking, in particular for the limits currently defined.1 It continues to remain a matter of debate where the sweet spot of LVEF lies. This has been properly addressed in the FAST TRACK ‘Routinely reported ejection fraction and mortality in clinical practice: where does the nadir of risk lie?’ by Brandon Fornwalt and colleagues from Geisinger in Danville, Pennsylvania, USA.8 Physician-reported LVEF on 403 977 echocardiograms from 203 135 patients were linked to all-cause mortality using electronic health records. A data set of 45 531 echocardiograms and 35 976 patients from New Zealand provided independent validation. Overall, adjusted hazard ratios (HRs) for mortality showed a U-shaped relationship for LVEF, with a nadir of risk at 60–65%, a HR of 1.71 with ≥70% and a HR of 1.73 in the range of 35–40% (Figure 1). Similar relationships with a nadir at 60–65% were observed in the validation data set as well as for each age group and both sexes, and after adjustments for conditions associated with an elevated LVEF, including mitral regurgitation, increased wall thickness, and anaemia. Thus, deviation of LVEF from 60–65% is associated with an increase in mortality regardless of age, sex, or other relevant comorbidities such as heart failure. These data will stimulate debate about the definition of a normal LVEF as well as the possible recognition of phenotypes characterized by supranormal LVEF, as outlined in an Editorial by Jeroen Bax from the Leiden University Medical Center in the Netherlands.9 We may have to rethink whether LVEF is really a useful main criterion to characterize patients with heart failure.

Figure 1

Open in new tabDownload slide

Left ventricular ejection fraction hazard ratios and Kaplan–Meier survival curves in the primary analysis (number of echocardiograms = 403 977). Left ventricular ejection fraction intervals are inclusive of the lower threshold. (A) Error bars represent the 95% confidence interval. (B) Selected left ventricular ejection fraction intervals are shown for clarity. The number at risk includes left ventricular ejection fraction intervals not shown in the figure. LVEF, left ventricular ejection fraction (from Wehner GJ, Jing L, Haggerty CM, Suever JD, Leader JB, Hartzel DN, Kirchner HL, Manus JNA, James N, Ayar Z, Gladding P, Good CW, Cleland JGF, Fornwalt BK. Routinely reported ejection fraction and mortality in clinical practice: where does the nadir of risk lie? See pages 1249–1257).

This becomes even more obvious in specific forms of HFpEF. Cardiac amyloidosis is more common than previously thought10 and typically manifests as HFpEF due to extracellular plaques of aggregated transthyretin or TTR, and is associated with a poor prognosis.11 Despite recent success in halting disease progression with a TTR stabilizer and encouraging preliminary findings with TTR silencers,12 these agents are not targeting pre-existing plaques, but rather just delay or prevent the formation of new plaques, explaining their delayed onset of action in trials.13 In their manuscript entitled ‘A novel monoclonal antibody targeting aggregated transthyretin facilitates its removal and functional recovery in an experimental model’, Jacob George and colleagues from the Kaplan Medical Center in Rehovot, Israel examined a novel IgG1 monoclonal antibody against aggregated TTR in experimental cardiac amyloidosis.14 The antibody immunoprecipitates TTR in the sera of patients with wild-type ATTR and stains cardiac plaques. Furthermore, the antibody facilitates aggregated TTR uptake by myeloid cells and protects cardiomyocytes from TTR-inducible toxicity. In a novel in vivo model of wild-type ATTR amyloidosis, the antibody enhanced the disappearance of pyrophosphate signals, attesting to a rapid amyloid deposit removal and degradation, and also improved echocardiographic measures of cardiac performance. Importantly, a capture enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) developed based on the antibody exhibited higher levels of aggregated TTR in the sera of wild-type ATTR amyloidosis patients as compared with those with heart failure, suggesting a potential applicability in diagnosis and pharmacodynamic guidance of dosing. Thus, the antibody targeting aggregated TTR exhibits beneficial effects in a novel experimental wild-type ATTR and possesses a potential diagnostic utility. Whether this novel antibody could potentially be used as a disease-modifying agent in ATTR amyloidosis is further discussed in a balanced Editorial by Rodney Howard Falk from the Harvard University School of Medicine in Boston, Massachusetts, USA.15

Right ventricular dysfunction is an important determinant of functional status leading to tricuspid regurgitation16,17 and impaired survival in various diseases states.18 However, little is known about its epidemiology and the outcome of patients with severe right ventricular dysfunction. In their article entitled ‘Aetiology and outcomes of severe right ventricular dysfunction’, Ratnasari Padang and colleagues from the Mayo Clinic Minnesota in Rochester, Minnesota, USA examined this issue.19 In 64 728 patients undergoing echocardiography, mild or more severe right ventricular dysfunction occurred in 21%. This study focused on the 1299 or 4% of patients with severe right ventricular dysfunction. The most common causes were left-sided heart diseases in 46%, pulmonary thrombo-embolic disease in 18%, chronic lung disease or hypoxia in 17%, and pulmonary arterial hypertension in 11%. After a mean of 2 years of follow-up (Figure 2), 701 deaths occurred, two-thirds within the first year of diagnosis. The overall probability of survival at 1 and 5 years for the entire cohort was 61% and 35%, respectively. In left heart disease, 1- and 5-year survival rates were 61% and 33%, respectively. In pulmonary arterial hypertension, the corresponding values were 76% and 50%, in thrombo-embolic diseases 71% and 49%, and in chronic lung disease 42% and 8%, respectively. Importantly, moderate to severe tricuspid regurgitation portended worse survival. Thus, 1-year mortality of patients with severe right ventricular dysfunction is high and dependent on the underlying cause, with left heart disease being the most common and prognosis being worst in chronic lung disease. These clinically highly important findings are put into context in an Editorial by Marco Guazzi from the Cardiopulmonary Laboratory of the Cardiology Division at the University of Milano in Italy.20

Figure 2

Open in new tabDownload slide

Aetiology of severe right ventricular dysfunction and their impact on survival. (A) Pie chart summarizing the common aetiologies of severe right ventricular dysfunction in the current era and (B) Kaplan–Meier survival curves of patients with severe right ventricular dysfunction based on the top four most common aetiologies (from Padang R, Chandrashekar N, Indrabhinduwat M, Scott CG, Luis SA, Chandrasekaran K, Michelena HI, Nkomo VT, Pislaru SV, Pellikka PA, Kane GC. Aetiology and outcomes of severe right ventricular dysfunction. See pages 1273–1282).

Traditionally, clinicians measure LVEF and at best left ventricular and pulmonary pressures in the evaluation of heart failure. However, ventricular pressure–volume analysis is the reference method for the study of cardiac mechanics, as pointed out by Nicolas Van Mieghem and colleagues from the Thoraxcenter, Erasmus MC, in Rotterdam, the Netherlands in their review entitled ‘Invasive left ventricle pressure–volume analysis: overview and practical clinical implications’. Indeed, advances in calibration algorithms and measuring techniques brought new perspectives for its application in different research and clinical settings. Simultaneous pressure–volume measurement in the heart chambers offers unique insights into mechanical cardiac efficiency. Beat to beat invasive pressure–volume monitoring can be instrumental in the understanding and management of heart failure, valvular heart disease, and mechanical cardiac support.21

The last article is based on the Geoffrey Rose lecture given at the European Society of Cardiology meeting held in conjunction with the World Congress of Cardiology, in Paris, in 2019 entitled ‘Heart failure can affect everyone: the ESC Geoffrey Rose lecture’ by Karen Sliwa from the University of Cape Town in South Africa.22 In her lecture, she applies the concept of ‘sick individuals versus sick population’ pioneered by Geoffrey Rose 35 years ago to heart failure. Indeed, heart failure not only affects a large spectrum of the population globally,23 but it occurs in all ages and equally in both genders.24 Heart failure, in most parts of the world, is clearly not a disease of the elderly.25 There are multiple and complex pathways leading to heart failure which include various risk factors including communicable diseases and exposure to indoor and environmental pollutants, poverty, and overcrowding, as well as suboptimal access to healthcare systems due to socio-economic inequities.

The issue is further complemented by a Discussion Forum contribution. In a contribution ‘How much can acute heart failure patients with low basic blood pressure (systolic blood pressure 90–100 mmHg) benefit from the use of vasodilators?’ Ying Zhou and colleagues from the First Affiliated Hospital of Nanchang University in Nanchang, China comment on the contribution entitled ‘2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association’ by Piotr Ponikowski from the Clinical Military Hospital in Wroclaw, Poland.7,26

The editors hope that this issue of the European Heart Journal will be of interest to its readers.

With thanks to Amelia Meier-Batschelet for help with compilation of this article.

References

1

Luscher

 

TF.

 

Lumpers and splitters: the bumpy road to precision medicine

. 

Eur Heart J

 

2019

;

40

:

3292

–

3296

.

Google Scholar

Crossref

PubMed

 

2

Pieske

 

B

, 

Tschope

 

C

, 

de Boer

 

RA

, 

Fraser

 

AG

, 

Anker

 

SD

, 

Donal

 

E

, 

Edelmann

 

F

, 

Fu

 

M

, 

Guazzi

 

M

, 

Lam

 

CSP

, 

Lancellotti

 

P

, 

Melenovsky

 

V

, 

Morris

 

DA

, 

Nagel

 

E

, 

Pieske-Kraigher

 

E

, 

Ponikowski

 

P

, 

Solomon

 

SD

, 

Vasan

 

RS

, 

Rutten

 

FH

, 

Voors

 

AA

, 

Ruschitzka

 

F

, 

Paulus

 

WJ

, 

Seferovic

 

P

, 

Filippatos

 

G.

 

How to diagnose heart failure with preserved ejection fraction: the HFA-PEFF diagnostic algorithm: a consensus recommendation from the Heart Failure Association (HFA) of the European Society of Cardiology (ESC

). 

Eur Heart J

 

2019

;

40

:

3297

–

3317

.

Google Scholar

Crossref

PubMed

 

3

Cleland

 

JGF

, 

Lyon

 

AR

, 

McDonagh

 

T

, 

McMurray

 

JJV.

 

The year in cardiology: heart failure

. 

Eur Heart J

 

2020

;

41

:1232–1248.

 

4

Malmborg

 

M

, 

Schmiegelow

 

MDS

, 

Norgaard

 

CH

, 

Munch

 

A

, 

Gerds

 

T

, 

Schou

 

M

, 

Kistorp

 

C

, 

Torp-Pedersen

 

C

, 

Hlatky

 

MA

, 

Gislason

 

G.

 

Does type 2 diabetes confer higher relative rates of cardiovascular events in women compared with men?

 

Eur Heart J

 

2019

;doi:10.1093/eurheartj/ehz913.

 

5

Sundaram

 

V

, 

Bloom

 

C

, 

Zakeri

 

R

, 

Halcox

 

J

, 

Cohen

 

A

, 

Bowrin

 

K

, 

Briere

 

JB

, 

Banerjee

 

A

, 

Simon

 

DI

, 

Cleland

 

JGF

, 

Rajagopalan

 

S

, 

Quint

 

JK.

 

Temporal trends in the incidence, treatment patterns, and outcomes of coronary artery disease and peripheral artery disease in the UK, 2006–2015

. 

Eur Heart J

 

2019

;doi:10.1093/eurheartj/ehz880.

 

6

Michou

 

E

, 

Fahrni

 

G

, 

Mueller

 

C.

 

Quantifying heart failure using natriuretic peptides may help the HEART team in decision-making

. 

Eur Heart J

 

2019

;

40

:

3406

–

3408

.

Google Scholar

Crossref

PubMed

 

7

Ponikowski

 

P

, 

Voors

 

AA

, 

Anker

 

SD

, 

Bueno

 

H

, 

Cleland

 

JGF

, 

Coats

 

AJS

, 

Falk

 

V

, 

Gonzalez-Juanatey

 

JR

, 

Harjola

 

VP

, 

Jankowska

 

EA

, 

Jessup

 

M

, 

Linde

 

C

, 

Nihoyannopoulos

 

P

, 

Parissis

 

JT

, 

Pieske

 

B

, 

Riley

 

JP

, 

Rosano

 

GMC

, 

Ruilope

 

LM

, 

Ruschitzka

 

F

, 

Rutten

 

FH

, 

van der Meer

 

P.

 

2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC

. 

Eur Heart J

 

2016

;

37

:

2129

–

2200

.

Google Scholar

Crossref

PubMed

 

8

Wehner

 

GJ

, 

Jing

 

L

, 

Haggerty

 

CM

, 

Suever

 

JD

, 

Leader

 

JB

, 

Hartzel

 

DN

, 

Kirchner

 

HL

, 

Manus

 

JNA

, 

James

 

N

, 

Ayar

 

Z

, 

Gladding

 

P

, 

Good

 

CW

, 

Cleland

 

JGF

, 

Fornwalt

 

BK.

 

Routinely reported ejection fraction and mortality in clinical practice: where does the nadir of risk lie?

 

Eur Heart J

 

2020

;

41

:1249–1257.

 

9

Ng

 

ACT

, 

Bax

 

JJ.

 

Hyperdynamic left ventricular function and the prognostic implications for heart failure with preserved ejection fraction

. 

Eur Heart J

 

2020

;

41

:1258–1259.

 

10

Ammirati

 

E

, 

AbouEzzeddine

 

OF.

 

Transthyretin amyloidosis in Western Europe: a snapshot from the THAOS registry and a call for further perspectives

. 

Eur Heart J

 

2019

;doi:10.1093/eurheartj/ehz205.

 

11

Chacko

 

L

, 

Martone

 

R

, 

Bandera

 

F

, 

Lane

 

T

, 

Martinez-Naharro

 

A

, 

Boldrini

 

M

, 

Rezk

 

T

, 

Whelan

 

C

, 

Quarta

 

C

, 

Rowczenio

 

D

, 

Gilbertson

 

JA

, 

Wongwarawipat

 

T

, 

Lachmann

 

H

, 

Wechalekar

 

A

, 

Sachchithanantham

 

S

, 

Mahmood

 

S

, 

Marcucci

 

R

, 

Knight

 

D

, 

Hutt

 

D

, 

Moon

 

J

, 

Petrie

 

A

, 

Cappelli

 

F

, 

Guazzi

 

M

, 

Hawkins

 

PN

, 

Gillmore

 

JD

, 

Fontana

 

M.

 

Echocardiographic phenotype and prognosis in transthyretin cardiac amyloidosis

. 

Eur Heart J

 

2020

;doi:10.1093/eurheartj/ehz905.

 

12

Emdin

 

M

, 

Aimo

 

A

, 

Rapezzi

 

C

, 

Fontana

 

M

, 

Perfetto

 

F

, 

Seferovic

 

PM

, 

Barison

 

A

, 

Castiglione

 

V

, 

Vergaro

 

G

, 

Giannoni

 

A

, 

Passino

 

C

, 

Merlini

 

G.

 

Treatment of cardiac transthyretin amyloidosis: an update

. 

Eur Heart J

 

2019

;

40

:

3699

–

3706

.

Google Scholar

Crossref

PubMed

 

13

Maurer

 

MS

, 

Schwartz

 

JH

, 

Gundapaneni

 

B

, 

Elliott

 

PM

, 

Merlini

 

G

, 

Waddington-Cruz

 

M

, 

Kristen

 

AV

, 

Grogan

 

M

, 

Witteles

 

R

, 

Damy

 

T

, 

Drachman

 

BM

, 

Shah

 

SJ,

, 

Hanna

 

M

, 

Judge

 

DP

, 

Barsdorf

 

AI

, 

Huber

 

P

, 

Patterson

 

TA

, 

Riley

 

S

, 

Schumacher

 

J

, 

Stewart

 

M

, 

Sultan

 

MB

, 

Rapezzi

 

C.

 

Tafamidis treatment for patients with transthyretin amyloid cardiomyopathy

. 

N Engl J Med

 

2018

;

379

:

1007

–

1016

.

Google Scholar

Crossref

PubMed

 

14

George

 

J

, 

Rappaport

 

M

, 

Shimoni

 

S

, 

Goland

 

S

, 

Voldarsky

 

I

, 

Fabricant

 

Y

, 

Edri

 

O

, 

Cuciuc

 

V

, 

Lifshitz

 

S

, 

Tshori

 

S

, 

Fassler

 

M.

 

A novel monoclonal antibody targeting aggregated transthyretin facilitates its removal and functional recovery in an experimental model

. 

Eur Heart J

 

2020

;

41

:1260–1270.

 

15

Falk

 

RH

, 

Dorbala

 

S.

 

An antibody against pre-amyloid oligomers: a potential clinical tool or merely an intriguing observation?

 

Eur Heart J

 

2020

;

41

:1271–1272.

 

16

Lancellotti

 

P

, 

Fattouch

 

K

, 

Go

 

YY.

 

Secondary tricuspid regurgitation in patients with left ventricular systolic dysfunction: cause for concern or innocent bystander?

 

Eur Heart J

 

2018

;

39

:

3593

–

3595

.

Google Scholar

Crossref

PubMed

 

17

Topilsky

 

Y

, 

Inojosa

 

JM

, 

Benfari

 

G

, 

Vaturi

 

O

, 

Maltais

 

S

, 

Michelena

 

H

, 

Mankad

 

S

, 

Enriquez-Sarano

 

M.

 

Clinical presentation and outcome of tricuspid regurgitation in patients with systolic dysfunction

. 

Eur Heart J

 

2018

;

39

:

3584

–

3592

.

Google Scholar

Crossref

PubMed

 

18

Obokata

 

M

, 

Reddy

 

YNV

, 

Melenovsky

 

V

, 

Pislaru

 

S

, 

Borlaug

 

BA.

 

Deterioration in right ventricular structure and function over time in patients with heart failure and preserved ejection fraction

. 

Eur Heart J

 

2019

;

40

:

689

–

697

.

Google Scholar

Crossref

PubMed

 

19

Padang

 

R

, 

Chandrashekar

 

N

, 

Indrabhinduwat

 

M

, 

Scott

 

CG

, 

Luis

 

SA

, 

Chandrasekaran

 

K

, 

Michelena

 

HI

, 

Nkomo

 

VT

, 

Pislaru

 

SV

, 

Pellikka

 

PA

, 

Kane

 

GC.

 

Aetiology and outcomes of severe right ventricular dysfunction

. 

Eur Heart J

 

2020

;

41

:1273–1282.

 

20

Guazzi

 

M.

 

The alarming association between right ventricular dysfunction and outcome: aetiology matters

. 

Eur Heart J

 

2020

;

41

:1283–1285.

 

21

Bastos

 

MB

, 

Burkhoff

 

D

, 

Maly

 

J

, 

Daemen

 

J

, 

den Uil

 

CA

, 

Ameloot

 

K

, 

Lenzen

 

M

, 

Mahfoud

 

F

, 

Zijlstra

 

F

, 

Schreuder

 

JJ

, 

Van Mieghem

 

NM.

 

Invasive left ventricle pressure-volume analysis: overview and practical clinical implications

. 

Eur Heart J

 

2020

;

41

:1286–1297.

 

22

Sliwa

 

K.

 

Heart failure can affect everyone: the ESC Geoffrey Rose lecture

. 

Eur Heart J

 

2020

;

41

:1298–1306.

 

23

Lam

 

CSP

, 

Gamble

 

GD

, 

Ling

 

LH

, 

Sim

 

D

, 

Leong

 

KTG

, 

Yeo

 

PSD

, 

Ong

 

HY

, 

Jaufeerally

 

F

, 

Ng

 

TP

, 

Cameron

 

VA

, 

Poppe

 

K

, 

Lund

 

M

, 

Devlin

 

G

, 

Troughton

 

R

, 

Richards

 

AM

, 

Doughty

 

RN.

 

Mortality associated with heart failure with preserved vs. reduced ejection fraction in a prospective international multi-ethnic cohort study

. 

Eur Heart J

 

2018

;

39

:

1770

–

1780

.

Google Scholar

Crossref

PubMed

 

24

Lam

 

CSP

, 

Arnott

 

C

, 

Beale

 

AL

, 

Chandramouli

 

C

, 

Hilfiker-Kleiner

 

D

, 

Kaye

 

DM

, 

Ky

 

B

, 

Santema

 

BT

, 

Sliwa

 

K

, 

Voors

 

AA.

 

Sex differences in heart failure

. 

Eur Heart J

 

2019

;

40

:

3859

–

3868c

.

Google Scholar

Crossref

PubMed

 

25

Shanbhag

 

SM

, 

Greve

 

AM

, 

Aspelund

 

T

, 

Schelbert

 

EB

, 

Cao

 

JJ

, 

Danielsen

 

R

, 

Thornorgeirsson

 

G

, 

Sigurethsson

 

S

, 

Eiriksdottir

 

G

, 

Harris

 

TB

, 

Launer

 

LJ

, 

Guethnason

 

V

, 

Arai

 

AE.

 

Prevalence and prognosis of ischaemic and non-ischaemic myocardial fibrosis in older adults

. 

Eur Heart J

 

2019

;

40

:

529

–

538

.

Google Scholar

Crossref

PubMed

 

26

Zhou

 

Y

, 

Wen

 

J

, 

Nie

 

J.

 

How much can acute heart failure patients with low basic blood pressure (systolic blood pressure 90–100 mmHg) benefit from the use of vasodilators?

 

Eur Heart J

 

2020

;

41

:1307–1308.

 

Published on behalf of the European Society of Cardiology. All rights reserved. © The Author(s) 2020. For permissions, please email: journals.permissions@oup.com.

This article is published and distributed under the terms of the Oxford University Press, Standard Journals Publication Model (https://academic.oup.com/journals/pages/open_access/funder_policies/chorus/standard_publication_model)

Categories: iatrika