Δευτέρα 25 Μαΐου 2020

Η καρδιακή προσβολή μπορεί να επιταχύνει τη νοητική εξασθένηση  

  • Iatronet
Νέα έρευνα έδειξε ότι σχεδόν 6% των ανθρώπων με καρδιακή προσβολή ή στηθάγχη εμφάνισε νοητική εξασθένηση μετά το γεγονός.
Το καρδιαγγειακό επεισόδιο μπορεί ενδεχομένως να επηρεάσει και τον εγκέφαλο, αναφέρει νέα έρευνα.
Νέα έρευνα στο Journal of the American College of Cardiology, έδειξε ότι σχεδόν 6% των ανθρώπων με καρδιακή προσβολή ή στηθάγχη εμφάνισε νοητική εξασθένηση μετά το γεγονός.
Ο Wuxiang Xie, του Imperial College School of Public Health, δήλωσε ότι ακόμα και μικρές διαφορές στη νοητική εξασθένηση μπορεί να οδηγήσουν σε αυξημένο κίνδυνο άνοιας, μακροπρόθεσμα. Πρόσθεσε ότι ασθενείς με καρδιακή προσβολή και στηθάγχη χρειάζονται προσεχτική παρακολούθηση τα χρόνια που ακολουθούν τη διάγνωση
Η έρευνα περιέλαβε πληροφορίες 8.000 ασθενών άνω των 50 ετών που δεν είχαν υποστεί ποτέ στηθάγχη, καρδιακή προσβολή ή εγκεφαλικό επεισόδιο ή δεν είχαν διάγνωση άνοιας ή νόσου του Alzheimer. Οι ερευνητές εστίασαν σε στοιχεία μεταξύ 2002 και 2017.
Οι ερευνητές εξέτασαν τους ασθενείς στη μνήμη, την προφορική ικανότητα και την αναγνώριση του χρόνου.
Κατά τη διάρκεια της έρευνας, άνθρωποι που εμφάνισαν στεφανιαία νόσο είχαν σημαντική νοητική εξασθένηση.
Άνθρωποι που είχαν στηθάγχη εμφάνισαν πρόβλημα προσανατολισμού στο χρόνο, ενώ όσοι είχαν καρδιακή προσβολή εμφάνισαν λεκτική εξασθένηση.
Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η φτωχή καρδιαγγειακή υγεία μπορεί ενδεχομένως να βλάψει το νευρικό και αγγειακό ιστό του εγκεφάλου, σημείωσε ο Suvi P. Rovio.
Ο Xie δήλωσε ότι η νέα έρευνα δίνει ενδείξεις για το ρόλο της στεφανιαίας νόσου ως πιθανού παράγοντα που επιταχύνει την πορεία της νοητικής εξασθένησης σε μεγάλη ηλικί

παρενέργεια χημειοθεραπείας στην καρδιά

Άσκηση και παρενέργεια χημειοθεραπείας στην καρδιά

  • Iatronet
  • 122 προβολές
    4 Αστέρια
Το είδος της άσκησης θα πρέπει να επιλέγεται με βάση ατομικά χαρακτηριστικά, δήλωσε ερευνητής.
Η χημειοθεραπεία μπορεί να είναι δύσκολη για την καρδιά αλλά εξατομικευμένο πρόγραμμα άσκησης θα μπορούσε να μετριάσει μέρος της βλάβης, σύμφωνα με νέα έρευνα.
Τα καρδιακά προβλήματα είναι συνήθης παρενέργεια σε ασθενείς με καρκίνο επειδή οι αγωγές μπορούν να βλάψουν την καρδιακή λειτουργία και τη δομή της καρδιάς ή να επιταχύνουν την εμφάνιση καρδιοπάθειας, ιδιαίτερα όταν οι ασθενείς έχουν παράγοντες κινδύνου όπως υπέρταση.
Οι ερευνητές σημείωσαν επίσης ότι η καρδιοπάθεια και ο καρκίνος συχνά μοιράζονται τους ίδιους παράγοντες κινδύνου και ότι οι ασθενείς με καρκίνο δέχονται συχνά συμβουλές να ακολουθούν υγιεινή διατροφή, να μην καπνίζουν, να ασκούνται και να ελέγχουν το βάρος τους.
Η επισκόπηση δημοσιεύτηκε στο European Journal of Preventive Cardiology.
Ο Dr. Flavio D'Ascenzi, του University of Siena, δήλωσε ότι οι ασθενείς με καρκίνο συχνά είναι λιγότερο ενεργητικοί από ανθρώπους χωρίς τη νόσο.
Ωστόσο, η άσκηση είναι αναγκαία για ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με καρκίνο οι οποίοι ακολουθούν αγωγή, άσχετα από το είδος της.
Το είδος της άσκησης θα πρέπει να επιλέγεται με βάση ατομικά χαρακτηριστικά, δήλωσε ερευνητής.
Η σωματική δραστηριότητα πριν, κατά τη διάρκεια και μετά την αγωγή μπορεί να αντιπαλέψει την αρνητική επίδραση των θεραπειών στο καρδιαγγειακό σύστημα.
Επιπλέον, μπορεί να ανακουφίσει συμπτώματα όπως ναυτία και κούραση και να συμβάλλει στην πρόληψη μη επιθυμητών αλλαγών στο σωματικό βάρος.

Τρίτη 19 Μαΐου 2020


Τους θερινούς μήνες  στην Ελλάδα τα τελευταία χρόνια φαίνεται να αντιμετωπίζουμε συχνά το πρόβλημα της υψηλής θερμοκρασίας περιβάλλοντος με κύριες επιπλοκές τις κράμπες από υπερθερμία, την εξάντληση και σπανιότερα την πολύ-            οργανική ανεπάρκεια λόγω υπερθερμίας (heat shock). Επίσης έχει παρατηρηθεί μια αύξηση στην συχνότητα εισαγωγών οξέων καρδιαγγειακών συμβαμάτων σε περιόδους καύσωνα, που φαίνεται να συσχετίζονται με την Τους θερινούς μήνες  στην Ελλάδα τα τελευταία χρόνια φαίνεται να αντιμετωπίζουμε συχνά το πρόβλημα της υψηλής θερμοκρασίας περιβάλλοντος με κύριες επιπλοκές τις κράμπες από υπερθερμία, την εξάντληση και σπανιότερα την πολύ-            οργανική ανεπάρκεια λόγω υπερθερμίας (heat shock). Επίσης έχει παρατηρηθεί μια αύξηση στην συχνότητα εισαγωγών οξέων καρδιαγγειακών συμβαμάτων σε περιόδους καύσωνα, που φαίνεται να συσχετίζονται με την παρατηρούμενη αύξηση των συγκεντρώσεων των σωματιδίων στην ατμόσφαιρα, του SO2 αλλά και του όζοντος, που προάγουν την φλεγμονώδη διεργασία.Χαρακτηριστικά αναφέρουμε ότι οι καύσωνες του 1976 και του 1995 στην πόλη του Λονδίνου συνδέθηκαν με 15% αύξηση της ολικής θνησιμότητας κατά τη διάρκεια των ημερών της αυξημένης θερμοκρασίας, ενώ ο καύσωνας του Ιουλίου του 1987 στην Αθήνα, συσχετίστηκε από 2000 επιπλέον θανάτους, δηλαδή σε 97% αύξηση της ημερήσιας θνητότητας. Επίσης σε μελέτη της κλινική μας  όπου διερευνήθηκε η επίδραση της ατμοσφαιρικής ρύπανσης και της θερμοκρασίας στην εκδήλωση θανατηφόρου και μη-επεισοδίου στεφανιαίας νόσου, ευρέθη ότι. κατά την περίοδο του «θερμότερης» περιόδου υπάρχει μια ισχυρή σχέση (με «παράθυρο» 2-5 ημερών) μεταξύ των καρδιοαγγειακών εισαγωγών και  των συγκεντρώσεων των σωματιδίων στην ατμόσφαιρα, του SO2 αλλά και του όζοντος. Φαίνεται ότι αύξηση των τιμών των συγκεντρώσεων του καπνού κατά 50 μg/m3 οδηγεί σε αύξηση των εισαγωγών κατά 3%, ενώ αντίστοιχη αύξηση των συγκεντρώσεων του SO2 οδηγεί σε 7% αύξηση των εισαγωγών σε καρδιολογικές κλινικές. Τα σύνδρομα υπερθερμίας μπορεί να παρατηρηθούν και σε σχετικά χαμηλότερες θερμοκρασίες περιβάλλοντος (>32oC) με υψηλή σχετική υγρασία (>60%) κυρίως σε ηλικιωμένα άτομα, σε αλκοολικούς ή πάσχοντες από ψυχικές ασθένειες, άτομα που λαμβάνουν αντιψυχωσικά φάρμακα, διουρητικά, αντιχολινεργικά , ή σε άτομα που ζουν σε μη καλά αεριζόμενους χώρους χωρίς κλιματισμό. Τα σύνδρομα αυτά είναι πιο συνήθη να εκδηλωθούν κατά τις πρώτες μέρες του κάυσωνα όπου ο οργανισμός δεν έχει ακόμα εγκλιματιστεί. Οι μηχανισμοί με τους οποίους το ανθρώπινο σώμα επιτυγχάνει εγκλιματισμό δεν είναι απολύτως γνωστοι. Ο εγκλιματισμός χρειάζεται 7 με 14 ημέρες έκθεσης. Με τον εγκλιματισμό μειώνεται ο ουδός εμφάνισης ιδρώτα έτσι το άτομο ιδρώνει σε χαμηλότερη βασική θερμοκρασία. Ο ιδρώτας είναι ο πιο αποτελεσματικός φυσικός μηχανισμός ενάντια στην θερμοπληξία και μπορεί να παρατηρηθεί με μικρή ή και καμία μεταβολή της βασικής θερμοκρασίας του σώματος. Όσο ο ιδρώτας παραμένει το άτομο μπορεί να αντέξει ιδιαίτερες υψηλές θερμοκρασίες αρκεί να αντικαθιστά το νάτριο και το νερό που χάνεται. Η αγγειοδιαστολή είναι ένας ακόμα μηχανισμός του σώματος να αποβάλει θερμότητα. Όταν ο εγκλιματισμός επιτευχθεί παρατηρείται μείωση της καρδιακής συχνότητας ενώ η παραμονή σε υψηλές θερμοκρασίες συνοδεύεται με σημαντική αύξηση του όγκου παλμού χωρίς να μεταβάλλεται η καρδιακή παροχή. Άλλες μεταβολές που παρατηρούνται είναι η μείωση της νεφρικής αιματικής ροής, η αύξηση της έκκρισης της αντιδιουρητικής ορμόνης, της αυξητικής ορμόνης και της αλδοστερόνης. Καθώς όμως το στρες της θερμοπληξίας παραμένει, η φλεβική επιστροφή ελαττώνεται και η καρδιακή παροχή μειώνεται. Αν η θερμοκρασία περιβάλλοντος παραμείνει υψηλότερη από τη θερμοκρασία του σώματος, ο οργανισμός δεν μπορεί να αποβάλλει θερμότητα και εμφανίζεται υπερπυρεξία.
Οι μυικές κράμπες είναι η πιο καλοήθης μορφή συνδρόμου υπερθερμίας
Συνήθως ακολουθούν έντονη άσκηση χωρίς όμως το άτομο να έχει εκτεθεί άμεσα σε ήλιο ή σε ιδιαίτερες υψηλές θερμοκρασίες, για αυτό μπορεί να συμβούν και σε άτομα μη προπονημένα και ιδιαίτερα βαριά ντυμένα που έχουν εργαστεί ή αθληθεί σε ψυχρό περιβάλλον. Η θεραπεία είναι παραμονή σε δροσερό χώρο και αντικατάσταση υγρών και ηλεκτρολυτών. Σε αθλητές χορηγούνται και ισοτονικά ροφήματα ηλεκτρολυτών (Gluconate)
Η εξάντληση από ζέστη ή θερμοπληξία είναι το πιο σύνηθες σύνδρομο υπερθερμίας
Οφείλεται είτε σε έλλειψη νερού (όπως σε ηλικιωμένα άτομα που λαμβάνουν διουρητικά) είτε σε έλλειψη νατρίου (ανεπαρκής πρόσληψη ηλεκτρολυτών νατρίου-χλωρίου με τη δίαιτα) Τα συμπτώματα είναι μυική αδυναμία, κόπωση, δίψα, ίλιγγος, πονοκέφαλος, ανορεξία, ναυτία, εμετός, ενώ η λιποθυμία μπορεί να προηγηθεί της καταπληξίας. Παρατηρείται υπεραερισμός, έλλειψη μυικού συντονισμού, ευερεθιστότητα, μειωμένη κρίση και σύγχυση έως και απώλεια αισθήσεων. Συνήθως αποδίδει η από του στόματος ή ενδοφέβια αργή χορήγηση υγρών και ηλεκτρολυτών σε 48 ώρες.
Το εγκεφαλικό επεισόδιο από υπερθερμία είναι το σοβαρότερο σύνδρομο
Συμβαίνει όταν το σώμα αδυνατεί να αποβάλει θερμότητα και η θερμοκρασία σώματος είναι συχνά μεγαλύτερη από 41oC. Τα συμπτώματα από το κεντρικό νευρικό σύστημα ξεκινούν απότομα με πονοκέφαλο, κολώδη ομιλία, ίλιγγο, λιποθυμία, σύγχυση, σπασμούς και κώμα. Δεν παρατηρούνται εστιακά νευρολογικά σημεία. Η κλασσική μορφή αυτού του πολυοργανικού συνδρόμου προσβάλει άτομα με καρδιοαγγειακά προβλήματα που λαμβάνουν διουρητική θεραπεία, σακχαροδιαβητικούς και αλκοολικούς. Τα πρώτα σημεία είναι ο πονοκέφαλος και η σημαντική αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος (>41).
Το νερό είναι απαραίτητο για τη ζωή
Περίπου το 40 με 60% του σωματικού μας βάρους είναι νερό. Το νερό μας είναι απαραίτητο για τη σταθεροποίηση της θερμοκρασίας του σώματος, για την μεταφορά τροφής και οξυγόνου μέσα στο κύτταρο, για την αποβολή άχρηστων ουσιών έξω από το κύτταρο, κ.α.  Η λεπτή ισορροπία των υγρών του σώματος διατηρείται μέσω της απώλειας νερού με την μορφή των ούρων και της πρόσληψης ύδατος. Οι ανάγκες του οργανισμού σε νερό καλύπτονται μέσω της πρόσληψης φρούτων, του νερού των τροφών (νερό απελευθερώνεται κατά τον μεταβολισμό της γλυκόζης, λιπών και πρωτεϊνών) Οι απώλειες σε νερό οφείλονται στα ούρα, στα κόπρανα, την επιδερμίδα (κυρίως κατά την εφίδρωση) και κατά την αναπνοή. Φυσιολογικά οι ενήλικες πίνουν περίπου 1.2 λίτρα νερού ημερησίως. Όμως σε θερμό περιβάλλον, η ανάγκη για νερό είναι αυξημένη. Αυτό γίνεται ιδιαίτερα όταν κάποιος εργάζεται σε θερμό, υγρό περιβάλλον. Οι ανάγκες σε νερό λόγω του ιδρώτα υπό αυτές τις συνθήκες , είναι τόσο αυξημένες ώστε αν δεν καταναλωθεί νερό, η ικανότητα του σώματος να ρυθμίζει την θερμοκρασία του θα διαταραχθεί και μπορεί να προκληθεί σημαντική βλάβη ή ακόμα και θάνατος.
Η απώλεια νερού μέσω του ιδρώτα είναι ένα σημαντικό πρόβλημα για όποιον εργάζεται ή ασκείται σε θερμό περιβάλλον
Αυτό είναι ιδιαίτερα αισθητό κατά τις πρώτες 2 με 4 εβδομάδες, όπου ο οργανισμός δεν έχει ακόμα προσαρμοστεί. Σε ένα θερμό περιβάλλον οι απώλειες σε ιδρώτα αυξάνουν σημαντικά. Εάν το περιβάλλον έχει υψηλή υγρασία, τότε οι απώλειες σε ιδρώτα είναι πιο αυξημένες. Καθώς ιδρώνουμε, η ποσότητα νερού στο σώμα μας μειώνεται. Αυτό έχει σημαντικές επιπτώσεις στην σωματική και πνευματική μας απόδοση, καθώς και στην υγεία μας. Μια μείωση κατά 4% με 5% του σωματικού βάρους λόγω απώλειας νερού μειώνει την ικανότητα του οργανισμού κατά 20% με 30%.  Μια απώλεια 10‑20% του σωματικού βάρους σε νερό οδηγεί σε καρδιακό επεισόδιο και πιθανό θάνατο. Να αποφεύγεται η κατανάλωση ποτών που περιέχουν πολύ σάκχαρη, αλάτι ή καφεΐνη. Αν το ποτό που καταναλωθεί είναι πιο συμπυκνωμένο από το υγρό του σώματος, τότε το ποτό θα παραμείνει στο στομάχι περισσότερο χρόνο και θα απορροφήσει νερό. Αυτό θα επιβαρύνει την αφυδάτωση. Αρκετές μελέτες έχουν αποδείξει ότι η κατανάλωση ποτών που περιέχουν περισσότερο από 2% σάκχαρο, καθυστερούν την αντικατάσταση του νερού που χάθηκε κατά την σκληρή άσκηση. Τέτοια ποτά είναι όλα τα αναψυκτικά. Τα  ποτά που περιέχουν καφεΐνη δημιουργούν επιπρόσθετο πρόβλημα καθώς η καφεΐνη είναι διουρητικό (αυξάνει την αποβολή νερού με τη διούρηση). Έτσι η σάκχαρη στο ποτό κατακρατά νερό στο στομάχι εμποδίζοντας την απορρόφηση του ενώ η καφεΐνη προκαλεί απώλεια νερού. Μια ακόμα παραπλανητική άποψη είναι ότι η μπύρα αποτελεί καλό υποκατάστατο του νερού μετά από άσκηση. Δεν είναι αλήθεια. Το αλκοόλ είναι επίσης διουρητικό. Έτσι μπύρα ή οποιοδήποτε άλλο αλκοόλ προκαλεί μεγαλύτερη απώλεια νερού από οποιοδήποτε άλλο υποκατάστατο υγρών. Να θυμάστε πάντα ότι το καλύτερο υγρό που πρέπει να πίνουμε είναι το νερό.
Μπορεί να πείτε ότι αυτό δεν σαν αφορά καθώς δεν σκοπεύετε να γίνεται μαραθωνιοδρόμος. Αλλά δεν χρειάζεται να τρέξετε μαραθώνιο για να αφυδατωθείτε. Λίγο παραπάνω δουλειά στο κήπο σας σε μια ζεστή ημέρα μπορεί εύκολα να σας αφυδατώσει ειδικά αν δεν είστε εγκλιματισμένοι. Το καλύτερο που μπορείτε να κάνετε είναι να πίνετε αρκετό νερό. Το νερό δεν βλάπτει.
Βρισκόμαστε ακόμα όμως αντιμετώποι με την πανδημία του COVID19
Οι υψηλές θερμοκρασίες του περιβάλλοντος και η σταδιακή επαναφορά στην κανονικότητα δεν θα πρέπει να μας εφησυχάζουν. Έχουμε μπει σε νέα φάση κατά την οποία ο ιός μπορεί να μην φαίνεται, ωστόσο παραμένει και μας απειλεί. Θα πρέπει λοιπόν να υπάρχει αυξημένη εγρήγορση και να ακολουθούμε σχολαστικά τους κανόνες προστασίας τόσο σε ατομικό όσο και συλλογικό επίπεδο. Το θέμα της λειτουργίας των κλιματιστικών μηχανημάτων είναι ένα σοβαρό ζήτημα που μας απασχολεί γιατί δεν είναι ο κορωνοϊός ο μόνος κίνδυνος, αποτελούν και οι υψηλές θερμοκρασίες απειλή ειδικά για τις ευπαθείς ομάδες.  Το σοβαρό θέμα της χρήσης κλιματιστικών που μπορούν να αποτελέσουν πηγή διασποράς του ιού έχει απασχολήσει την Πολιτεία και συνιστάται η χρήση νωπού αέρα και ο καλός εξαερισμός των χώρων.   Έχει συστηθεί σε επαγγελματικούς χώρους να γίνεται ρύθμιση των κεντρικών μονάδων κατά τέτοιο τρόπο ώστε να διασφαλιστεί ότι δεν θα υπάρχει ανακυκλοφορία του αέρα.
Όσον αφορά τα οικιακά κλιματιστικά συστήνεται να παραμένει ανοιχτό το παράθυρο και να λειτουργούν σε υψηλότερη θερμοκρασία, ενώ να ρυθμίζετε η ροή του αέρα να μην έχει φορά πάνω στα άτομα που βρίσκονται στο χώρο.
 Η Ελληνική Καρδιολογική Εταιρεία συνιστά στους πολίτες την τήρηση όλων των μέτρων μερικής κοινωνικής αποστασιοποίησης και προσωπικής ασφάλειας, τη αποφυγή έκθεσης σε περιβάλλον υψηλής θερμοκρασίας , όπως και παρατεταμένης παραμονής σε κλιματιζόμενους Δημόσιους χώρους, την καλή ενυδάτωση και καλή διατροφή και για ασθενείς με καρδιολογικά νοσήματα που λαμβάνουν αντιυπερτασική αγωγή και διουρητικά την αναζήτηση συμβουλής από τον θεράποντα καρδιολόγο τους για το ισοζύγιο υγρών που θα ακολουθούν.
Επιμέλεια-Συγγραφή: Χρυσοχόου Χριστίνα, Διευθύντρια ΕΣΥ Α’Καρδιολογική Κλινική, Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Αθηνών,Σύμβουλος-Μέλος Δ.Σ Ελληνικής Καρδιολογικής Εταιρείας

Παρασκευή 15 Μαΐου 2020

COVID-19 και μεταβολικές διαταραχές

COVID-19 και μεταβολικές διαταραχές: Μελέτες αναδεικνύουν σημαντική συσχέτιση
Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 και η υπέρταση είναι οι πιο συχνές συννοσηρότητες σε ασθενείς με λοιμώξεις κορωνοϊού. Νέα στοιχεία δείχνουν ότι υπάρχει μια σημαντική και άμεση μεταβολική και ενδοκρινική συσχέτιση με τη διαδικασία της ιογενούς νόσου. Οι κλινικοί γιατροί πρέπει να διασφαλίσουν έγκαιρο και διεξοδικό μεταβολικό έλεγχο για όλους τους ασθενείς που πάσχουν από COVID-19.
Σε μελέτη που δημοσιεύθηκε στο Nature Reviews Endocrinology οι ερευνητές περιγράφουν τη σχέση του μεταβολικού υποβάθρου με την λοίμωξη από τον SARS-CoV-2.
Δείτε περισσότερα για τη μελέτη εδώ
Μετά τα πρώτα κλινικά ευρήματα σχετικά με την αυξημένη θνητότητα λόγω κορωνοϊού σε ομάδες με υπέρταση και διαβήτη τύπου 2 (ΔΤ2), η προσοχή της επιστημονικής κοινότητας έχει στραφεί στο μοριακό μηχανισμό δράσης του ιού.
Όπως έχει αποδειχθεί ο ιός εισέρχεται μέσα στο κύτταρο μέσω πρόσδεσης στους ACE2 υποδοχείς, οι οποίοι δρουν στο σύστημα αγγειοτενσίνης/αλδοστερόνης. Κεντρικός ρόλος του υποδοχέα είναι η εξισορρόπηση της αρτηριακής πίεσης και των ηλεκτρολυτών στο αίμα αλλά και τη διαδικασία της φλεγμονής.
Επιπλέον υπάρχουν ενδείξεις ότι η πρόσδεση του ιού στα κύτταρα του παγκρέατος μπορεί να οδηγήσει σε οξεία δυσλειτουργία των β-κυττάρων, υπεργλυκαιμία και ΔΤ2. Από την άλλη, μελέτες δείχνουν ότι σε καταστάσεις ΔΤ2, η έκφραση ACE2 στο πάγκρεας είναι αυξημένη αλλά και στον πνεύμονα και την καρδιά.
Παράλληλα, μια πρόσφατη μελέτη που δημοσιεύθηκε στο European Journal of Clinical Nutrition ανέδειξε ότι πάνω από το 50% σε δείγμα ηλικιωμένων ασθενών με COVID-19 στην Wuhan ανήκαν στην κατηγορία «κακής θρέψης» και ένα άλλο 28% είχε αυξημένο κίνδυνο. Σύμφωνα με τους ερευνητές η «κακή θρέψη» θα πρέπει να αντιμετωπισθεί προσφέροντας διατροφική ενίσχυση ιδίως στις ομάδες με αυξημένες ανάγκες, όπως ασθενείς με ΔΤ2.
Συμπέρασμα:
η COVID-19 δεν είναι κυρίως μεταβολική ασθένεια, αλλά ο μεταβολικός έλεγχος της γλυκόζης, των επιπέδων λιπιδίων και της αρτηριακής πίεσης είναι βασικός σε αυτούς τους ασθενείς. Επιπλέον, ο αποτελεσματικός έλεγχος αυτών των μεταβολικών παραμέτρων μπορεί να αντιπροσωπεύει μια συγκεκριμένη προσέγγιση για την πρόληψη και βελτίωση των οξέων επιδράσεων αυτού του ιού μειώνοντας την τοπική φλεγμονώδη απόκριση και εμποδίζοντας την είσοδό του στα κύτταρα.
Endocrine and metabolic link to coronavirus infection.

Nature Link,
Nature Reviews Endocrinology (2020)

Διαβάστε το newsletter online εδώ
Metabolomic Medicine
Metabolomic News  
Powered by     
Metabolomic Medicine
Metabolomic Medicine
COVID-19 και αυξημένη θνητότητα σχετιζόμενη με θρόμβωση: Νέα στοιχεία για το μηχανισμό και τους τρόπους αντιμετώπισης
Με στόχο την εύρεση του μηχανισμού δράσης του νέου κορωνοϊού SARS-CoV2 που έχει προκαλέσει πάνω από 200.000 θανάτους παγκοσμίως, η ερευνητική κοινότητα βρίσκεται σε συνεχή επικοινωνία με τον ιατρικό κλάδο δημοσιεύοντας κλινικά εργαστηριακά ευρήματα των ασθενών.
Μελέτες που δημοσιεύθηκαν από ασθενείς στην Κίνα, την Ιταλία, και τη Γαλλία δείχνουν αυξημένο κίνδυνο φλεβικού θρομβοεμβολικού επεισοδίου (venous thromboembolism-VTE) σε ασθενείς με COVID-19.
Δείτε περισσότερα για τη μελέτη εδώ
Δείτε περισσότερα για τη μελέτη εδώ
Παράλληλα, σύμφωνα με ανασκόπηση που δημοσιεύθηκε στις 15 Απριλίου στο Journal of the American College of Cardiology, οι ασθενείς με COVID-19 εμφανίζουν ήπια θρομβοπενία και αυξημένα επίπεδα D-διμερών, δύο βιοδείκτες θρόμβωσης οι οποίοι έχουν συσχετισθεί με αυξημένο κίνδυνο για στήριξη με μηχανικό αερισμό, εισαγωγή στην ΜΕΘ και θάνατο.
Οι ειδικοί συστήνουν τη χορήγηση φαρμάκων για την προφύλαξη από VTE σε όλους τους ασθενείς που νοσηλεύονται με COVID-19 καθώς δεν έχουν καταγραφεί παρενέργειες. Ωστόσο δεν υπάρχουν ακόμη αρκετά στοιχεία σχετικά με τη δοσολογία και αν θα έχει θεραπευτικό αποτέλεσμα ιδίως σε ασθενείς χωρίς ευρήματα θρομβωτικής νόσου, τόσο κατά τη νοσηλεία τους όσο και μετά την επιστροφή του στο σπίτι. Η κρίσιμη και ασταθής κατάσταση των ασθενών αυτών καθώς και η υψηλή μολυσματικότητα της νόσου καθιστά αδύνατη την χρήση των διαγνωστικών απεικονιστικών μέσων για διάγνωση VTE.
Η ενοξαπαρίνη, ένα ευρέως διαδεδομένο φάρμακο για παθήσεις όπου σχηματίζονται θρόμβοι συμπεριλαμβανομένου και του φλεβικού θρομβοεμβολικού επεισοδίου, διατηρεί τη φυσιολογική ρευστότητα του αίματος αποτρέποντας τη θρόμβωση.
Κλινικές μελέτες στην Ιταλία, τη Γαλλία, τη Σουηδία και τη Νέα Υόρκη βρίσκονται σε εξέλιξη με στόχο να προσδιοριστεί η θεραπευτική ή η προφυλακτική δοσολογία της ενοξαπαρίνης (ClinicalTrials.gov).
Παράλληλα, ο ιταλικός οργανισμός φαρμάκου (AIFA) ενέκρινε τη χρήση της ενοξαπαρίνης, σε ασθενείς με βαριά νόσο COVID-19 και η χορήγηση μικρού-μοριακού βάρους ηπαρίνης (όπως η ενοξαπαρίνη), συμπεριλαμβάνεται και στις συστάσεις που προτάθηκαν από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ) στις 13 Μαρτίου 2020 για τη μείωση κινδύνου VET σε ασθενείς με COVID-19.
Συμπέρασμα:
Οι καρδιομεταβολικές επιπλοκές, συμπεριλαμβανομένου του VET, αποτελούν κεντρικό παράγοντα αυξημένης θνησιμότητας από COVID-19 και η χορήγηση αντι-θρομβωτικών έχει εγκριθεί ως μέτρο προφύλαξης με τα κατάλληλα μέτρα.
COVID-19 and Thrombotic or Thromboembolic Disease: Implications for Prevention, Antithrombotic Therapy, and Follow-up

Journal of the American College of Cardiology,
April 2020

Δευτέρα 11 Μαΐου 2020

Θρόμβοι της αριστερής κοιλίας

Θρόμβοι εντός της αριστερής κοιλίας μπορεί να ανευρεθούν  σε ασθενείς με ισχαιμική και μη ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια.
Είναι γνωστό ότι η αντιπηκτική αγωγή
 μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης εγκεφαλικού επεισοδίου ή συστηματικής εμβολής σε ασθενείς που φέρουν θρόμβο εντός της αρ. κοιλίας, αλλά δεν υπάρχουν δεδομένα από μεγάλες μελέτες  σχετικά με την αποτελεσματικότητα των νεότερων αντιπηκτικών (DOACs -direct oral anticoagulants -άμεσα δρώντα από του στόματος αντιπηκτικά) στη μείωση των εμβολικών επεισοδίων.
Το Πανεπιστήμιο της Virginia εκπόνησε μια αναδρομική μελέτη, από τις μεγαλύτερες που έχουν γίνει έως τώρα,  με σκοπό να αξιολογήσει και να συγκρίνει την  αποτελεσματικότητα των DOACs έναντι της  βαρφαρίνης για την αντιμετώπιση  των  θρόμβων της αρ. κοιλίας, με καταληκτικό σημείο  τα κλινικά εμφανή εμβολικά επεισόδια.
Πρόκειται για μη τυχαιοποιημένη, πολυκεντρική  μελέτη που διεξήχθη σε 3 ακαδημαϊκά νοσοκομεία τριτοβάθμιας περίθαλψης. Μελετήθηκαν  514 ασθενείς  με ηχοκαρδιογραφικά διαγνωσμένους θρόμβους εντός της αρ. κοιλίας μεταξύ 1ης Οκτωβρίου 2013 και 31 Μαρτίου 2019.
Παρακολουθήθηκαν 514 ασθενείς  (379 άνδρες, μέση ηλικία [SD], 58,4 [14,8] έτη) συμπεριλαμβανομένων 300 που έλαβαν βαρφαρίνη και 185 που έλαβαν DOAC (64 ασθενείς άλλαξαν θεραπεία κατά την παρακολούθηση). Το μέσο χρονικό διάστημα παρακολούθησης  ήταν 351 ημέρες (εύρος 51-866 ημέρες).
Σε αναπροσαρμοσμένη ανάλυση, η θεραπεία με DOAC έναντι της  βαρφαρίνης (hazard ratio [HR], 2,71, 95% CI, 1,31-5,57, P = .01) και προηγούμενο εμβολικό επεισόδιο (HR, 2,13; 95% CI, 1,22-3,72, P = 0,01) συσχετίστηκαν με εμβολικό επεισόδιο. Σε πολυμεταβλητή ανάλυση, DOAC έναντι βαρφαρίνης (HR, 2,64, 95% CI, 1,28-5,43, P = .01) και προηγούμενο εμβολικό επεισόδιο (HR, 2,07, 95% CI, 1,17-3,66; P = .01) εξακολουθούσαν να έχουν ισχυρή συσχέτιση με εμβολικά επεισόδια.  
Το συμπέρασμα από αυτήν την πολυκεντρική μελέτη είναι ότι η θεραπεία με DOACs συσχετίστηκε με υψηλότερο κίνδυνο αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου ή συστηματικής εμβολής  σε σύγκριση με τη χρήση βαρφαρίνης, ακόμα και μετά από αναπροσαρμογή για άλλους παράγοντες. Επίσης το ιστορικό παλαιού εμβολικού επεισοδίου αύξανε τον κίνδυνο για νέο επεισόδιο.
Πολλά ερωτήματα και προβληματισμοί εγείρονται από τα αποτελέσματα της μελέτης:
α. Τα DOACs χορηγούνται σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή, τόσο  για την πρόληψη δημιουργίας θρόμβων όσο και για τη λύση αυτών. Σε μελέτη χορήγησης rivaroxaban για τη λύση θρόμβων του αριστερού κολπικού ωτίου η αποτελεσματικότητα ήταν 41,5% χωρίς ωστόσο να υπάρξει άμεση σύγκριση με τη βαρφαρίνη.
β. Διαφορετικές κατηγορίες DOACs καθώς και εξατομικευμένοι ιδιοσυστασιακοί παράγοντες ενδεχομένως να έχουν διαφορετικά επίπεδα αποτελεσματικότητας για τη θεραπεία θρόμβων στην αρ. κοιλία.
γ. Διαφορές στο μηχανισμό θρομβογένεσης μπορεί να συνεπάγονται  διαφορές στην αντιθρομβωτική δράση και κατά συνέπεια στην αντιπηκτική απόκριση. Οι θρόμβοι στο αριστερό κολπικό ωτίο  προκαλούνται κυρίως από στάση του αίματος ενώ οι θρόμβοι στην αριστερή κοιλία σχετίζονται τόσο με τη στάση όσο και με τη βλάβη που έχει υποστεί το υποκείμενο ενδοκάρδιο.
δ. Η υπεροχή της βαρβαρίνης στη μελέτη δεν φάνηκε αμέσως, αλλά στα μετέπειτα στάδια παρακολούθησης. Ενδεχομένως τα όψιμα εμβολικά επεισόδια σχετίζονται με παράγοντες μη σχετιζόμενους με την  αρ. κοιλία πχ. αρτηριακά αθηρώματα και να πρέπει να αναζητηθεί σ’ αυτούς τους παράγοντες η διαφορετική απόκριση των αντιπηκτικών.
Συνοπτικά επομένως, αμφισβητείται η  ισοδυναμία των DOACs με τη  βαρφαρίνη για την αντιμετώπιση των θρόμβων της αρ. κοιλίας και υπογραμμίζεται η  ανάγκη για τη διεξαγωγή τυχαιοποιημένων προοπτικών κλινικών μελετών προκειμένου να καθοριστεί  η πιο αποτελεσματική θεραπεία.
Έως να υπάρξουν τυχαιοποιημένες μελέτες, θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψιν τα παραπάνω αποτελέσματα και να χορηγούνται με προσοχή τα  DOACs στη θεραπεία ασθενών με θρόμβο στην αρ. κοιλία.
Βιβλιογραφία
JAMA Cardiol. doi:10.1001/jamacardio.2020.0652 Published online April 22, 2020.

Very severe aortic stenosis


ΕΡΩΤΗΣΗ ΤΗΣ ΗΜΕΡΑΣ

5ΠΟΤΟΙ
Very severe aortic stenosis: choosing the right time to perform valve replacement

  • Δευτέρα 11 Μαΐου 2020
  • Δύσκολο
In patients with very severe aortic stenosis (AS), early traditional valve replacement (VR) surgery (while asymptomatic) may be associated, compared to VR performed at a chosen time following a conservative approach (onset of symptoms), with rates of operative mortality and death during follow-up (composite endpoint) which are:
  • Η απάντησή σας ήταν σωστή
    Lower

C






Απαντήσεις συμπαικτών
Περισσότερα
A Korean randomised trial included 145 patients of this type (valve area ≤0.75 cm2; peak aortic jet velocity ≥4.5 m/sec or mean pressure gradient ≥50 mmHg) and showed that deaths were very significantly less frequent in the group who underwent early VR (1% vs. 15%). Deaths from any cause during the follow-up period were also less frequent in this group (7% vs. 21%).
Source: Early Surgery or Conservative Care for Asymptomatic Aortic Stenosis


Δευτέρα 4 Μαΐου 2020

ΚΑΡΠΑ στην εποχη του CONID 19

Αυτές οι συστάσεις αφορούν όλους όσους εκτελούν ΚΑΡΠΑ ή/ και απινίδωση σε εξω-νοσοκομειακό περιβάλλον.

Αυτές οι συστάσεις αφορούν όλους όσους εκτελούν ΚΑΡΠΑ ή/ και απινίδωση σε εξω-νοσοκομειακό περιβάλλον.
Κάθε φορά που εκτελείται ΚΑΡΠΑ, ιδιαίτερα σε ένα άγνωστο θύμα, υπάρχει κίνδυνος διασταυρούμενης λοίμωξης, που σχετίζεται ιδιαίτερα με την εφαρμογή εμφυσήσεων διάσωσης. Κανονικά, ο κίνδυνος αυτός είναι πολύ μικρός και θεωρείται αμελητέος σε σχέση με το γεγονός ότι ένα άτομο σε καρδιακή ανακοπή θα πεθάνει αν δεν δοθεί αποτελεσματική βοήθεια. Σε κάθε περίπτωση, με βάση τις υπάρχουσες καθιερωμένες οδηγίες, το πρώτο πράγμα που πρέπει να κάνετε είναι να φωνάξετε για βοήθεια και να καλέσετε το 112/166.
Οι ήδη παρευρισκόμενοι στην ανακοπή και οι πρώτοι που ανταποκρίνονται (πχ ειδικό προσωπικό στο χώρο εργασίας, γυμναστές κλπ.), οι οποίοι έχουν υποχρέωση για παροχή αρχικής φροντίδας, στην οποία μπορεί να περιλαμβάνεται ΚΑΡΠΑ, θα πρέπει να έχουν από πριν συγκεκριμένες συμβουλές από τον εργοδότη τους.
Οι εργαζόμενοι στον τομέα της υγειονομικής περίθαλψης θα πρέπει να συμβουλεύονται τις συστάσεις της Παγκόσμιας Οργάνωσης Υγείας και του Υπουργείου Υγείας. Ήδη προβλέπεται (κατευθυντήριες οδηγίες Ευρωπαϊκού Συμβουλίου Αναζωογόνησης – ERC Guidelines 2015) ότι “Αν είστε ανεκπαίδευτοι ή ανίκανοι να κάνετε εμφυσήσεις διάσωσης, δώστε ΚΑΡΠΑ μόνο με συμπίεση στο θώρακα (δηλαδή συνεχείς θωρακικές συμπιέσεις με ρυθμό τουλάχιστον 100-120 ανά λεπτό)”.
Λόγω της αυξανόμενης πιθανότητας το θύμα να έχει COVID-19, συστήνουμε το εξής: Αναγνωρίστε την καρδιακή ανακοπή αναζητώντας την απουσία σημείων ζωής και την απουσία φυσιολογικής αναπνοής. Μην ακούτε ή αισθάνεστε την αναπνοή τοποθετώντας το αυτί και το μάγουλο σας κοντά στο στόμα του ασθενούς. *Αμέσως μετά καλύψτε το πρόσωπο (στόμα/μύτη) του θύματος σε ανακοπή με ένα πανί ή με ένα ρούχο, δικό σας ή του θύματος*. Αν έχετε οποιαδήποτε αμφιβολία για την επιβεβαίωση της καρδιακής ανακοπής, ξεκινήσετε τις θωρακικές συμπιέσεις μέχρι να φτάσει η βοήθεια (ή προφανώς ο ασθενής να εμφανίσει έκδηλα σημεία ζωής όπως πχ αντίδραση με κινήσεις). Βεβαιωθείτε ότι ένα ασθενοφόρο είναι καθ΄ οδόν. Αν υποπτεύεστε COVID 19, ενημερώστε εξαρχής το κέντρο του ΕΚΑΒ όταν καλέσετε το 112/166.
Σε περίπτωση θετικού/ ύποπτου COVID-19 θύματος, οπότε και υπάρχει σαφής κίνδυνος μόλυνσης, οι διασώστες θα πρέπει να επιχειρούν συμπίεση ΚΑΡΠΑ μόνο με θωρακικές συμπιέσεις και έγκαιρη απινίδωση μέχρι να φτάσει το ασθενοφόρο (ή η ομάδα εξειδικευμένης αναζωογόνησης). Επαναλαμβάνουμε ότι πρέπει να καλύψουν το πρόσωπο (στόμα/μύτη) του θύματος με ένα πανί ή με ένα ρούχο σε όλη τη διάρκεια της ΚΑΡΠΑ*.Κατά τα γνωστά, ενώστε τα χέρια σας στη μέση του στήθους και πιέστε γρήγορα και δυνατά, με ρυθμό τουλάχιστον 100-120 ανά λεπτό.
Η έγκαιρη χρήση αυτόματου εξωτερικού απινιδωτή αυξάνει σημαντικά τις πιθανότητες επιβίωσης του ατόμου και δεν αυξάνει τον κίνδυνο μόλυνσης του διασώστη.
Αν ο εξεδικευμένος διασώστης έχει πρόσβαση σε ατομικό προστατευτικό εξοπλισμό (πχ. προστατευτική μάσκα, γάντια μίας χρήσης, οφθαλμική προστασία), αυτός πρέπει να φορεθεί πριν την έναρξη ΚΑΡΠΑ.
Μετά την εκτέλεση ΚΑΡΠΑ μόνο με θωρακικές συμπιέσεις, όλοι οι διασώστες πρέπει να πλένουν καλά τα χέρια τους με σαπούνι και νερό. Τα καθαριστικά τζελ χεριών με βάση το οινόπνευμα είναι μια βολική εναλλακτική λύση. Θα πρέπει επίσης να ζητήσουν περαιτέρω συμβουλές από την υπηρεσία παροχής συμβουλών για το κορωνοϊό του ΕΟΔΥ




Exercise and pharmacological testing combined with echocardiography in the diagnosis of aortic valve stenosis

Introduction

As a result of the ageing population in developed countries, the prevalence of degenerative aortic valve disease and its treatment options are increasing [1]. Consequently, it is of vital importance to obtain an accurate assessment of the true severity of aortic valve disease. Severe aortic stenosis (AS) or aortic regurgitation (AR) causing symptoms or left ventricular (LV) dysfunction usually warrants intervention; however, management may be unclear in those with severe disease without symptoms, non-severe disease with symptoms and in symptomatic low-flow AS. Under these circumstances, stress echocardiography may provide additional useful diagnostic and prognostic information [2,3].
Stress echocardiography with physiological exercise is uniquely placed, beyond other imaging modalities, in enabling an objective assessment of functional capacity and correlation of symptoms with the severity of valve disease and LV contractile response. As valve disease tends to progress slowly, symptoms may develop gradually, and many patients may either be unaware of subtle changes in effort tolerance or regard any changes as being non-specific. Moreover, the evaluation of valve disease under haemodynamic stress permits the detection of changes in transvalvular gradients, severity of regurgitation, LV contractility, pulmonary artery (PA) pressure and concomitant myocardial ischaemia. Consequently, the comprehensive information gained from advanced echocardiography may play a pivotal role in the management of aortic valve disease, in particular AS.

Aortic Stenosis

Grading of Aortic Stenosis Severity

The definition of severe AS is based on the knowledge that prognosis is affected once the peak aortic valve (AV) velocity is >4 m/s, corresponding to a mean AV gradient >40 mmHg and a valve area of 0.8 cm2 at a normal flow rate. It has also been shown that a valve area <1 cm2 confers an adverse prognosis. Therefore, severe AS is defined as a valve area <1 cm2 and mean AV gradient >40 mmHg. However, approximately 30% of patients have discrepant findings usually with a valve area <1 cm2 and a lower than expected gradient [4]. In the absence of measurement error, these findings should be considered in the context of the flow across the valve. Historically, a stroke volume index (SVI) <35 ml/m2 has been used to define low-flow, and current guidelines incorporate the use of this parameter to categorise patients into AS stenosis subgroups based on the flow-gradient pattern [5,6]. However, stroke volume refers to the ejection volume rather than flow because it is not indexed to time.
The actual flow rate (FR) across the aortic valve can be derived by dividing the stroke volume by the ejection time. Recent studies have shown that FR may be a more reliable marker of AS severity than SVI [7], and a better predictor of clinical outcome [8,9]. A normal resting FR of >200 ml/sec tends to indicate the true severity of AS as defined by the AV area. However, a reduced FR, which leads to diminished pushing forces through the stenosed AV, may reduce both the valve area and the pressure gradient. Consequently, three main categories of AS can be described as follows:
  • Severe AS, defined as a valve area <1.0 cm2 and mean gradient >40 mmHg, irrespective of EF, SVI and FR.
  • Low-flow, low-gradient AS, with reduced EF defined as valve area <1 cm2, mean gradient <40 mmHg, EF <50%, SVI <35 ml/m² and FR ≤200 ml/sec.
  • Low-flow, low-gradient AS, with preserved EF defined as valve area <1 cm2, mean gradient <40 mmHg, EF ≥50%, SVI <35 ml/m² and FR ≤200 ml/sec.
In approximately 25% of patients there is discordance between the SVI and FR thresholds for defining low-flow, and, under these circumstances, FR may be the preferred parameter to guide interpretation of AS severity and subsequent clinical decision making.

Indications for Stress Echocardiography in Aortic Stenosis

In unequivocal severe AS, valve intervention is indicated in the presence of symptoms or LV dysfunction and therefore further diagnostic evaluation is not needed [5,6]. However, stress testing in conjunction with echocardiography may provide useful additional information in patients with (i) asymptomatic severe AS, (ii) symptomatic moderate AS, (iii) low-flow, low-gradient AS with reduced EF, and (iv) low-flow, low-gradient AS with preserved EF [2,3].  

Asymptomatic Severe Aortic Stenosis

Exercise testing is a safe and well-established investigation in the asymptomatic patient with normal EF, and when used in conjunction with electrocardiography may be performed to assess symptom status, exercise workload, blood pressure response and ST changes objectively [10]. The procedure may be performed using treadmill exercise or semi-supine bicycle exercise depending on patient and physician preference. A symptom-limited exercise protocol is used with the goal of achieving 85% of the age-predicted target heart rate.  When performed in conjunction with echocardiography, the haemodynamic and valve-related data provide useful additional information.

Methodology of Stress Echocardiography in Asymptomatic Severe Aortic Stenosis

Stress echocardiography is the only imaging technique able to provide a comprehensive assessment of valve function, global and regional LV contractility and haemodynamic responses with normal physiological exercise [2,3]. With treadmill exercise, images can only be acquired immediately post-exercise, whereas bicycle exercise allows interrogation of the heart throughout exercise with image acquisitions at lower workloads and at peak stress. Bicycle exercise is also the preferred modality if assessing multiple stress parameters at peak exercise.
Table 1 provides a summary of the stress echocardiographic protocols in aortic valve disease. In aortic stenosis, the aortic valve measurements at rest should include peak and mean AV gradients and AV area. Apart from interrogating the valve itself, a number of parameters reflecting the exercise-induced haemodynamic consequences of AS should also be measured (Figure 1).
These include a comprehensive assessment of LV function using a quad screen display of conventional apical and parasternal views. Biplane EF can be measured at each stage of image acquisition, global longitudinal strain (GLS) derived at a low exercise workload and regional wall motion analysed at peak stress. This allows an assessment of global LV systolic function, contractile reserve and reversible ischaemia. Contractile reserve is defined as an absolute EF increase >5% and GLS increase >2% at a low exercise workload. As 3D echocardiography is superior for estimation of LV volumes and EF, acquisition of 3D images for assessment of LV contractile reserve may be preferred, but 3D imaging has limited feasibility and, like strain measurements, is constrained by inadequate frame rates at higher heart rates. Resting and peak exercise pulmonary artery systolic pressure (PASP) should also be measured as derived by continuous wave Doppler of the tricuspid regurgitation jet. It is important to note that, in patients with severe AS who are unable to exercise, the use of dobutamine for stress testing should be used with caution and preferably avoided.
Table 1.  Summary of Stress Echocardiography Protocols in Aortic Valve Disease Including Type of Stress, Sequence of Image Acquisition and Adverse Endpoints.
VALVE LESION
ASSOCIATED FEATURES
TYPE OF STRESS
STRESS STAGES
IMAGING SEQUENCE
PARAMETERS MEASURED
ADVERSE ENDPOINTS
Moderate or severe aortic stenosis
Asymptomatic
EF >50%
Exercise
Rest, low workload, peak stress
AV CW Doppler
LVOT PW Doppler
LVOT diameter (baseline)
LV views
TR CW Doppler
Colour flow MR
Peak AV gradient
Mean AV gradient
AV area
DVI
LVEF, wall motion
PASP
Inducible MR
Symptoms
∆ systolic BP <20 mmHg
∆ MG 20 mmHg
∆ LVEF < 5%
Ex PASP >60 mmHg
New regional WMA
Low-flow, low-gradient aortic stenosis
Symptomatic
Dobutamine
Rest, low workload
AV CW Doppler
LVOT PW Doppler
LVOT diameter (baseline)
LV views
Peak AV gradient
Mean AV gradient
AV area
SVI
Flow rate
LVEF, WMSI
True severe AS: increase in MG >40 mmHg and AV area <1.0 cmContractile reserve for risk assessment
Severe aortic regurgitation
Asymptomatic
EF >50%
LVESD <25 mm/m2
Exercise
Rest, low workload, peak exercise
LV views
Colour flow for MR
TR CW Doppler
LVEF
GLS
Wall motion
Inducible MR
PASP
Symptoms
∆ LVEF <5%
New regional WMA
AS: aortic stenosis; AV: aortic valve; BP: blood pressure; CW: continuous wave; DVI: Doppler velocity index; EF: ejection fraction; GLS: global longitudinal strain; LV: left ventricular; LVEF: left ventricular ejection fraction; LVESD: left ventricular end-systolic diameter; LVOT: left ventricular outflow tract; MG: mean gradient; MR: mitral regurgitation; MV: mitral valve; PASP: pulmonary artery systolic pressure; PW: pulsed wave; SVI: stroke volume index; TR: tricuspid regurgitation; WMA: wall motion abnormality; WMSI: wall motion score index
Figure 1. Clinical Data Derived from Exercise Stress Echocardiography in Aortic Valve Disease. 
215_Yakupoglu_Figure 1.jpg
FR: flow rate; GLS: global longitudinal strain; LFLGAS: low-flow low-gradient aortic stenosis; LVEF: left ventricular ejection fraction; PASP: pulmonary artery systolic pressure; SVI: stroke volume index; TAPSE: tricuspid annular plane systolic excursion

Diagnostic and Prognostic Value of Stress Testing

An abnormal exercise electrocardiogram (ECG) in asymptomatic severe AS includes symptoms attributable to AS, insufficient rise in blood pressure (BP) (<20 mmHg) or ventricular arrhythmias [10]. Exercise-induced ST changes in severe AS tend to be non-specific and not regarded in isolation as fulfilling the criteria for a positive test. An abnormal exercise ECG has been associated with an increased risk of an adverse outcome, and the development of symptoms may be the most prognostically important finding.
When echocardiography is used in conjunction with an exercise ECG, the echocardiographic data at peak exercise have been shown to provide additional prognostic information. An increase in the mean AV gradient ≥18 mmHg from baseline, an increase in PASP to >60 mmHg and lack of an increase in EF are indicators of a poor prognosis [11-13]. The increase in mean AV gradient may reflect a more rigid, non-compliant valve. Lack of contractile reserve may reflect more advanced myocardial dysfunction and/or exhaustion of coronary flow reserve. Ejection fraction may not be sensitive enough to detect earlier subclinical dysfunction; GLS may be a better predictor of outcome in this group of patients [14]. However, cut-off values for exercise-induced changes in EF and GLS have not been reliably established to aid clinical decision making.
Guidelines recognise a role for stress testing in asymptomatic severe AS and preserved LV systolic function [5,6]. The development of symptoms, a lack of BP increase or ventricular arrhythmias during exercise testing are a class IIa indication for surgery. AV intervention may also be considered when exercise echocardiography demonstrates an increase in mean AV gradient >20 mmHg, but this is not currently incorporated in guidelines.  

Moderate Aortic Stenosis

In patients considered to have moderate AS, multiple acoustic windows including suprasternal and right parasternal views should be used to detect the highest AV gradients to avoid underestimation of stenosis severity. Stress echocardiography may be performed in symptomatic patients with moderate AS to assess valve haemodynamics, global LV contractile response and to exclude myocardial ischaemia. Patients with resting mean AV gradient >35 mmHg and an exercise-induced increase in mean gradient by more than 20 mmHg have been shown to be at a higher risk for surgery or death during a mean follow-up of 20 months [15]. These patients should be followed up more closely for monitoring the progression of AS.

Low-flow, Low-gradient Aortic Stenosis with Reduced Ejection Fraction

Low-flow, low-gradient AS refers to a lower than expected AV gradient relative to an AV area <1 cm2. This mismatch occurs due to a reduction in transvalvular flow leading to a reduction in the pushing forces across the AV. The gradient across the AV is proportional to flow squared and therefore a small reduction in flow leads to an exponential fall in gradient. Under these circumstances, the question arises as to whether the AS is truly severe or whether the valve area could increase to a more moderate level with normalisation of the flow rate, so-called pseudo-severe AS. Approximately one third of these patients have true severe AS, one third have pseudo-severe AS and the other third indeterminate AS due to failure to increase FR sufficiently because of reduced contractile reserve, myocardial ischaemia, arrhythmias or induction of left bundle branch block. Flow rate can increase even in the absence of contractile reserve due to shortening of the ejection time during stress.
The second consideration is whether the low-flow state due to LV dysfunction is because of afterload mismatch due to the AS or an alternative concomitant cause such as an underlying ischaemic or non-ischaemic cardiomyopathy. Aortic valve intervention predominantly benefits those with LV dysfunction attributable to severe AS. The presence of regional wall motion abnormalities with scarring and adverse remodelling may point to previous myocardial infarction as the underlying cause. Alternatively, a hypertrophied LV with global hypokinesia may point to advanced severe AS or other contributors of myocardial dysfunction such as longstanding hypertension, diabetes, chronic kidney disease and excessive alcohol consumption. It is important to assess LV contractile reserve as its absence increases the risk of AV intervention.

Low-dose Dobutamine Echocardiography

The most commonly used method to evaluate both the severity of AS and contractile reserve is low-dose dobutamine echocardiography. The dobutamine infusion should be started at 5 ug/kg/min and slowly titrated upwards to a maximum dose of 20 mcg/kg/min. The AV gradients, AV area and flow should be measured at each stage of the dobutamine infusion; LV views should also be taken to assess global myocardial contractility and regional wall motion (Table 1). The test should be terminated if the mean gradient exceeds 40 mmHg with an AV area <1 cm2, or with onset of significant ischaemia or haemodynamic compromise. In the absence of the above and an AV area >1.2 cm2, 85% of target heart rate may be aimed for to exclude ischaemia as the cause of LV dysfunction.

Diagnostic Algorithm for Assessing Aortic Stenosis Severity

The diagnostic algorithm for the use of low-dose dobutamine echocardiography in determining the true severity of AS in low-flow, low-gradient AS is shown in Figure 2. The diagnosis of true severe AS is established when the mean pressure gradient is ≥40 mmHg with an AV area <1 cm2. Conversely, pseudo-severe AS is indicated by a mean gradient <40 mmHg and AV area >1.0 cm2. It has been suggested that an AV area of ≤1.2 cm2 at a normalised FR should be considered haemodynamically significant as moderate to severe AS may not be so well tolerated in patients with impaired LV systolic function [16].
Figure 2. Diagnostic Algorithm for the Use of Low-Dose Dobutamine Echocardiography to Determine the True Severity of Aortic Stenosis (AS) and Guide Management in Patients with Low-Flow, Low-Gradient Aortic Stenosis.
215_Yakupoglu_Figure 2.jpg
AS: aortic stenosis; AVA: aortic valve area; AVG: aortic valve gradient; CT: computed tomography; GLS: global longitudinal strain; LVEF: left ventricular ejection fraction
When discordance between the AV area and pressure gradient remains (peak stress AV area <1.0 cm2 and peak stress gradient <40 mmHg), it is helpful to calculate the projected AV area at a flow rate of 250 ml/s. The projected AV area is derived from the following formula:
Projected AVA = AVArest + (∆AVA/∆FR) x (250-FRrest) where ∆AVA and ∆FR refer to the absolute changes in AV area and flow rate during low-dose dobutamine. Flow rates and valve areas at each increment of the low-dose dobutamine infusion are used to derive the compliance of the valve from regression of the created line. A projected AV area <1.0 cmsuggests true severe stenosis. This methodology has been validated to define severity of stenosis and predict adverse events in those with lower projected AV areas [17].
Recently, it has been shown that SVI may not be an optimal marker of transvalvular flow as it represents ejection volume rather than ejection flow. The latter is more appropriately represented by FR and a threshold of 200 ml/s may predict outcome over and above SVI [7-9]. Although prospective studies have established FR as a good marker of flow in AS, it has not yet been incorporated into guidelines.
Guidelines recommend low-dose dobutamine echocardiography to aid decision making in low-flow, low-gradient AS and EF <50% [2,5,6]. Patients with true severe AS should be considered for AV intervention in accordance with guidelines. Those with pseudo-severe AS do not require intervention but should have optimisation of heart failure therapy with close echocardiographic monitoring. In those with indeterminate AS severity, AV calcium scoring by computed tomography (CT) imaging may be used to assess stenosis severity with gender-specific cut-offs for very likely severe AS of approximately 1,600 Agatston units for women and 3,000 for men [6]. AV intervention is associated with higher operative risk, but the outcomes are potentially worse with a conservative approach. Consequently, guidelines provide a weaker recommendation for surgery in these patients; however, if intervention is considered desirable, a less invasive transcatheter approach should be considered.

Low-flow, Low-gradient Aortic Stenosis with Preserved Ejection Fraction

Patients with low-flow low-gradient AS and EF >50% are usually elderly with small LV cavity size and concentric hypertrophy leading to a reduced stroke volume. In these patients, it is of utmost importance to exclude measurement error, particularly of the left ventricular outflow tract (LVOT) diameter. Although low-dose dobutamine echocardiography may be performed, physiological exercise may be used as an alternative method. However, with either modality the test is often not feasible or is inconclusive due to heart failure symptoms related to a restrictive LV physiology and intolerance of sinus tachycardia, or the potential for inducing intracavity gradients and arrhythmias, particularly with dobutamine. Under these circumstances, AV calcium scoring by CT imaging may be used to assess stenosis severity. Although there are no clear guidelines for stress echocardiography in these patients, surgery is indicated in patients with symptoms considered to be due to significant AV obstruction.

Aortic Regurgitation

Surgical AVR is indicated when chronic severe AR is associated with the onset of symptoms, or when EF is <50% or left ventricular end-systolic diameter (LVESD) is >5 cm [5,6]. Exercise testing is recommended in asymptomatic patients with chronic severe AR and normal LV size and function [5]. The purpose of exercise is to assess functional capacity and symptoms objectively, and to assess contractile reserve. There is usually no significant change in AR severity during stress. The shorter duration of diastole with an increasing exercise-induced tachycardia leads to a lower regurgitant volume with each beat, although regurgitant volume over time may not be affected. Resting and stress LVEF, PA systolic pressure and TAPSE should be measured along with LV images using a quad screen display to assess regional wall motion (Table 1). The lack of contractile reserve defined as a <5% increase in EF with exercise has been found to be a predictor of future LV systolic dysfunction [18,19]. Elevation in PA systolic pressure >60 mmHg, presence of dynamic mitral regurgitation (MR) and reversible ischaemia may be potential contributors to symptoms. Assessment of RV function by TAPSE can be performed with exercise and, if <21 mm, has been associated with the need for earlier AVR [20]. The use of GLS and tissue Doppler-derived mitral annular velocities has also been proposed.
Although the information obtained from stress echocardiography in chronic severe AR can be clinically useful on an individual basis, the evidence base for stress echocardiography for this particular indication is limited and to date not included in guidelines.

Conclusions

Exercise testing combined with echocardiography provides useful clinical and prognostic information in those with moderate or severe AS without a clear indication for valve intervention. Low-dose dobutamine echocardiography is an important diagnostic tool for the assessment of true AS severity in low-flow, low-gradient states. The role of exercise echocardiography in AR is less well established, but exercise testing provides an objective assessment of symptoms and exercise capacity which may influence the need for surgery.  Larger studies are needed to define better the impact of stress echocardiographic parameters in decision making for intervention and clinical outcomes in aortic valve disease. Further technological advances are also needed to incorporate 3D and myocardial strain imaging with stress echocardiography at higher heart rates.