Παρασκευή 29 Ιανουαρίου 2021

 


 

Με τη συλλογή δεδομένων από πολλαπλές μελέτες για την καλύτερη μετεγχειρητική διαχείριση του ασθενούς, έχουν δημιουργηθεί πρωτόκολλα για την ταχεία και ασφαλή ανάρρωση του ασθενούς.

Η επέμβαση bypass είναι η πιο συνηθισμένη επέμβαση καρδιάς.  Όπως υποδηλώνει και το όνομα της επέμβασης, δημιουργείται μια παράκαμψη γύρω από μια αρτηρία της καρδιάς που έχει στένωση.  Από την δεκαετία του 1960 που πραγματοποιήθηκε για πρώτη φορά έχουν υπάρξει πολλές εξελίξεις. Κάποιες από αυτές αφορούν στη διεξαγωγή της επέμβασης και κάποιες αφορούν στη διασφάλιση ποιότητας. 

Τα αίτια

Υπάρχουν πολλά αίτια που προκαλούν την στεφανιαία νόσο. Μεταξύ αυτών είναι η υψηλή αρτηριακή πίεση (υπέρταση), ο σακχαρώδης διαβήτης, το άγχος, το κάπνισμα, ή αυξημένη χοληστερίνη, και το οικογενειακό ιστορικό στεφανιαίας νόσου. 

Τα συμπτώματα

Συνήθως ο ασθενής με στεφανιαία νόσο νιώθει πόνο στο στήθος κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης ή κόπωσης. Σε γυναίκες και διαβητικούς μπορεί να μην παρουσιαστούν τα κλασικά συμπτώματα αλλά να αισθανθούν δύσπνοια, ζαλάδα, ναυτία, ή βάρος στο στήθος. 

Ποιες είναι οι συνέπειες;

Αν δεν αντιμετωπιστεί σωστά η στεφανιαία νόσος οδηγεί σε έμφραγμα, που σημαίνει ότι ένα μεγάλο τμήμα της καρδιάς θα νεκρωθεί και η καρδιά θα δυσκολεύεται στο έργο της.

Η επέμβαση

Η στεφανιαία νόσος αντιμετωπίζεται με χρήση στεντ (stent) και με αορτοστεφανιαία παράκαμψη, γνωστό και ως bypass.  Το bypass προτιμάται σε περιπτώσεις με στένωση πολλών αρτηριών (γνωστό και ως «νόσο τριών αγγείων») και στη στένωση της κύριας αρτηρίας της καρδιάς (αρτηρία που λέγεται «στέλεχος»).  Επίσης, οι διαβητικοί ασθενείς επωφελούνται περισσότερο από το bypass  επειδή αυτή η νόσος συνήθως επηρεάζει κατά μήκος όλη την αρτηρία. Για την παράκαμψη της στένωσης των στεφανιαίων αρτηριών χρησιμοποιούνται άλλα αγγεία (αρτηρίες και φλέβες) του σώματος. Ο χειρουργός έχει να επιλέξει ανάμεσα στην αριστερή μαστική αρτηρία, δεξιά μαστική αρτηρία, κερκιδική αρτηρία, και την σαφηνή φλέβα. 

Η χρήση αρτηριών για το bypass προτιμάται, αλλά για τεχνικούς λόγους μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο σε μεγάλες στενώσεις. Σε διαβητικούς και υπέρβαρους ανθρώπους αποφεύγεται η χρήση και των δύο μαστικών αρτηριών για να μην προκληθεί ισχαιμία, νέκρωση, ή λοίμωξη του στέρνου. 

Καινοτομίες και Διασφάλιση Ποιότητας

Προεγχειρητικός υπολογισμός κινδύνου της επέμβασης

Χρησιμοποιώντας μεγάλες βάσεις δεδομένων της Αμερικής (Society of Thoracic Surgeons Database) έχουν γίνει στατιστικές αναλύσεις που βοηθούν τον χειρουργό και τον ασθενή προεγχειρητικά να υπολογίσουν τον κίνδυνο της επέμβασης. Αυτή η αξιολόγηση δίνει μια καθοδήγηση ανάμεσα στην επιλογή για χειρουργική θεραπεία, που συνήθως έχει καλύτερα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα, και στην αγγειοπλαστική με stent που πολλές φορές προτιμάται για να αποφευχθεί ένα χειρουργείο σε κάποιους ασθενείς υψηλού κινδύνου. 

Εξωσωματική κυκλοφορία ή πάλλουσα καρδιά;

Η τεχνική του bypass χωρίς τη χρήση εξωσωματικής κυκλοφορίας ακουγόταν πολλά υποσχόμενη όταν πρωτοδημοσιεύθηκε και η ομάδα μας ήταν η πρώτη ομάδα της Ελλάδας που την χρησιμοποίησε. Δυστυχώς όμως, πολλές μεγάλες μελέτες που ανέλυσαν τα αποτελέσματα αυτών των επεμβάσεων απέδειξαν ότι οι ασθενείς που χειρουργήθηκαν χωρίς τη βοήθεια εξωσωματικής κυκλοφορίας είχαν μεγαλύτερο κίνδυνο θανάτου στο μέλλον. Οι αναλύσεις απέδειξαν ότι αυτό οφειλόταν στο γεγονός ότι, κατά μέσο όρο, οι χειρουργοί που χειρούργησαν χωρίς εξωσωματική έκαναν λιγότερες παρακάμψεις ανά ασθενή και οι παρακάμψεις αυτές ήταν χειρότερης ποιότητας με αποτέλεσμα να «βουλώσουν» πιο γρήγορα.  Η τεχνική της πάλλουσας καρδιάς όμως συνεχίζει να έχει τη χρησιμότητα της για ασθενείς που, για τεχνικούς ή ανατομικούς λόγους, δεν μπορούν να χειρουργηθούν με εξωσωματική κυκλοφορία. 

Ποια αρτηρία ή φλέβα θα χρησιμοποιήσει ο χειρουργός;

Πολλαπλές μελέτες έχουν αξιολογήσει τις διάφορες αρτηρίες και φλέβες που μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη δημιουργία των παρακάμψεων του bypass.  Αυτές οι μελέτες μας έδειξαν ότι το καλύτερο μόσχευμα είναι η αριστερή μαστική αρτηρία που σήμερα θεωρείται το μόσχευμα πρώτης επιλογής. Πολλά στοιχεία έχουν συγκεντρωθεί υπέρ των αρτηριακών μοσχευμάτων με τη χρήση της κερκιδικής αρτηρίας από το χέρι να προτιμάται σε σχέση με την σαφηνή φλέβα από το πόδι.  Επίσης όμως έχει αποδειχθεί ότι τα αρτηριακά μοσχεύματα πρέπει να χρησιμοποιηθούν μόνο σε πολύ έντονες στενώσεις (άνω του 80% στένωση) ειδάλλως κινδυνεύουν να έχουν χαμηλή ροή αίματος και να κλείσουν.  

Mέτρηση Ροής Μοσχευμάτων

Μεγάλο βήμα στη διασφάλιση ποιότητας της χειρουργικής bypass υπήρξε η μέτρηση ροής αίματος από τα αρτηριακά και φλεβικά μοσχεύματα.  Υπάρχουν δύο τεχνικές που χρησιμοποιούνται για το σκοπό αυτό.  Ο ένας τρόπος είναι η μέτρηση να γίνει απευθείας συνδέοντας το μόσχευμα με αντλία που θα δώσει αίμα στην καρδιά και ταυτόχρονα συνδέεται με μηχανισμό μέτρησης ροής. Η δεύτερη μέθοδος χρησιμοποιεί έμμεση μέτρηση ροής με χρήση υπερήχου και λέγεται Transit Time Flow Meter (TTFM).  Χρησιμοποιώντας μία από αυτές τις δύο μεθόδους ο καρδιοχειρουργός είναι σίγουρος για την ποιότητα των παρακάμψεων bypass που έχει δημιουργήσει. 

Πρωτόκολλα «Fast-Track» για γρήγορη ανάρρωση

Με τη συλλογή δεδομένων από πολλαπλές μελέτες για την καλύτερη μετεγχειρητική διαχείριση του ασθενούς, έχουν δημιουργηθεί πρωτόκολλα για την ταχεία και ασφαλή ανάρρωση του ασθενούς. Αυτά τα πρωτόκολλα μειώνουν το χρόνο που θα μείνει ο ασθενής στη Μονάδα Εντατικής Θεραπείας (μετριέται πλέον σε ώρες αντί για ημέρες) και στο νοσοκομείο γενικότερα.  Περιλαμβάνουν τη σωστή διαχείριση φαρμάκων για τη μείωση του μετεγχειρητικού πόνου, τη γρήγορη κινητοποίηση του ασθενούς, τη σωστή διαχείριση του σακχάρου και πολλές ακόμα επισημάνσεις που μειώνουν τον χρόνο ανάρρωσης.

Με το πέρασμα του χρόνου και με τις εξελίξεις της επιστήμης, η «κλασική» επέμβαση bypass έχει εξελιχθεί σε μια εξατομικευμένη θεραπεία που θα αποφέρει τα βέλτιστα αποτελέσματα για τον κάθε ασθενή. 

Δεν θα πρέπει να αμελείτε την υγεία σας λόγω της πανδημίας του Covid-19 ή να αποφεύγετε να αναζητάτε υγειονομική περίθαλψη αν τη χρειάζεστε.

Ο Όμιλος Hellenic Healthcare Group σε όλα τα Νοσοκομεία του (ΥΓΕΙΑ, Metropolitan Hospital, ΜΗΤΕΡΑ, Metropolitan General, ΛΗΤΩ, Creta Interclinic) λαμβάνει όλα τα απαραίτητα μέτρα προφύλαξης για την προστασία των εργαζομένων και των ασθενών του.

Γράφει ο Στρατής Παττακός,Καρδιοχειρουργός,Διευθυντής Β’ Καρδιοχειρουργικής



Η ΠΡΩΤΟΠΟΡΙΑΚΗ ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΙΔΕΑ ΣΤΗΝ ΜΑΧΗ ΤΟΥ COVID 19


Αναρτήθηκε απο :ΚΟΧΙΑΔΑΚΗΣ ΓΕΩΡΓΙΟΣ

Μόλις λοιπόν πριν λίγες ώρες ανακοινώθηκαν από το Montreal Heart Institute του Καναδά τ’ αποτελέσματα της μελέτης Colcorona. Αφορούσε ασθενείς με πρόσφατη διάγνωση Covid, περιπατητικούς, που είχαν τα κριτήρια για παρακολούθηση της πορείας της νόσου εκτός Νοσοκομείου. Σε 4.159 λοιπόν ασθενείς από τους 4.488 συνολικά της μελέτης, με θετικό τεστ PCR, χορηγήθηκε προληπτικά κολχικίνη (στους μισούς), έναντι placebo στους υπόλοιπους μισούς. Τα αποτελέσματα ήταν εξαιρετικά εντυπωσιακά: H κολχικίνη μείωσε κατά 25% της ανάγκη για εισαγωγή στο Νοσοκομείο, κατά 50% της ανάγκη για μηχανική υποστήριξη της αναπνοής και κατά 44% τον αριθμό θανάτων!  Όλα δε αυτά από ένα φάρμακο η αξία του οποίου τουλάχιστον μέχρι σήμερα, δεν ξέρω γι΄ αύριο, δεν ξεπερνά τα 2 ευρώ το κουτί για θεραπεία ενός μήνα!!  Σε σχέση δηλαδή με κάτι πανάκριβα αντιικά, αντιβιοτικά, μονοκλωνικά αντισώματα κ.λ.π., ούτε συζήτηση για σύγκριση κόστους-οφέλους. Προβλέπεται ότι η κολχικίνη θα μπει σύντομα (αν όχι άμεσα) στον επιστημονικό αλγόριθμο σαν πρώτης εκλογής φάρμακο για τη πρόληψη των επιπλοκών σε συμπτωματικούς ασθενείς με κορωνοιό, που δεν έχουν άμεση ανάγκη εισαγωγής και νοσηλείας σε Νοσοκομειακό περιβάλλον.

     Να θυμίσουμε στους μη ιατρούς μέλη του forum ότι η χρήση της κολχικίνης κατά του κορωνοϊού ήταν μία πρωτοποριακή ιδέα του αγαπητού φίλου και εκλεκτού συναδέλφου Καθηγητή Καρδιολογίας Σπύρου Δευτεραίου, που μαζί με την ομάδα του την καθιέρωσε και απέδειξε την αποτελεσματικότητα της στη διεθνή, πολυκεντρική μελέτη GRECCO-19 που δημοσιεύθηκε και έγινε δεκτή με πολύ ευνοϊκά σχόλια πριν 7 ολόκληρους μήνες! Για την Ελλάδα υπήρξε ο ίδιος Εθνικός Συντονιστής και στη Colcorona τα Ελληνικά Νοσοκομεία που επιλέχθηκαν για συμμετοχή συμπεριέλαβαν το Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Αλεξανδρούπολης υπό τον καθηγητή Περικλή Παναγόπουλο, το Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Πατρών υπό τον Καθηγητή Μάρκο Μαραγκό, το Νοσοκομείο Κοζάνης υπό την Διευθύντρια Ευθαλία Ράντου, το Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο «Αττικό» υπό τους Καθηγητές Σ. Τσιόδρα, Σ. Δευτεραίο και τους Ιατρούς Γιωτάκη Σωτηρία και Δ. Βραχάτη και το «Θριάσιο»  Νοσοκομείο.

Επιμέλεια-Συγγραφή: Χριστόφορος Ολύμπιος, Συντ. Διευθυντὴς Καρδιολογικοῦ Τμήματος, “Θριάσιο” Γ.Ν. Ελευσίνας

Παρασκευή 22 Ιανουαρίου 2021

 

Evaluation for

Myocarditis in Competitive Student Athletes Recovering From Coronavirus Disease 2019 With Cardiac Magnetic Resonance Imaging

Abstract

Importance: The utility of cardiac magnetic resonance imaging (MRI) as a screening tool for myocarditis in competitive student athletes returning to training after recovering from coronavirus disease 2019 (COVID-19) infection is unknown.

Objective: To describe the prevalence and severity of cardiac MRI findings of myocarditis in a population of competitive student athletes recovering from COVID-19.

Design, setting, and participants: In this case series, an electronic health record search was performed at our institution (University of Wisconsin) to identify all competitive athletes (a consecutive sample) recovering from COVID-19, who underwent gadolinium-enhanced cardiac MRI between January 1, 2020, and November 29, 2020. The MRI findings were reviewed by 2 radiologists experienced in cardiac imaging, using the updated Lake Louise criteria. Serum markers of myocardial injury and inflammation (troponin-I, B-type natriuretic peptide, C-reactive protein, and erythrocyte sedimentation rate), an electrocardiogram, transthoracic echocardiography, and relevant clinical data were obtained.

Exposures: COVID-19 infection, confirmed using reverse transcription-polymerase chain reaction testing.

Main outcomes and measures: Prevalence and severity of MRI findings consistent with myocarditis among young competitive athletes recovering from COVID-19.

Results: A total of 145 competitive student athletes (108 male and 37 female individuals; mean age, 20 years; range, 17-23 years) recovering from COVID-19 were included. Most patients had mild (71 [49.0%]) or moderate (40 [27.6%]) symptoms during the acute infection or were asymptomatic (24 [16.6%]). Symptoms were not specified or documented in 10 patients (6.9%). No patients required hospitalization. Cardiac MRIs were performed a median of 15 days (range, 11-194 days) after patients tested positive for COVID-19. Two patients had MRI findings consistent with myocarditis (1.4% [95% CI, 0.4%-4.9%]). Of these, 1 patient had marked nonischemic late gadolinium enhancement and T2-weighted signal abnormalities over multiple segments, along with an abnormal serum troponin-I level; the second patient had 1-cm nonischemic mild late gadolinium enhancement and mild T2-weighted signal abnormalities, with normal laboratory values.

Conclusions and relevance: In this case series study, based on MRI findings, there was a low prevalence of myocarditis (1.4%) among student athletes recovering from COVID-19 with no or mild to moderate symptoms. Thus, the utility of cardiac MRI as a screening tool for myocarditis in this patient population is questionable.

Πέμπτη 21 Ιανουαρίου 2021

Μαγνητική Τομογραφία Καρδιάς


Μαγνητική Τομογραφία Καρδιάς


Η μαγνητική τομογραφία καρδιάς (MRI) είναι μια μη επεμβατική αναίμακτη απεικονιστική μέθοδος με ευρεία εφαρμογή στη διάγνωση και παρακολούθηση σχεδόν όλου του φάσματος των καρδιαγγειακών παθήσεων.

Τα τελευταία 20 έτη η μαγνητική τομογραφία έχει εξελιχθεί σε πολύτιμο διαγνωστικό εργαλείο στην καρδιολογία. Η τεχνολογική εξέλιξη έχει ανοίξει νέους ορίζοντες, έχει πολλαπλασιάσει τις κλινικές της ενδείξεις, έχει διευκολύνει τις εφαρμογές της και  της έχει χαρίσει σημαντική θέση τόσο στη διάγνωση όσο και στην παρακολούθηση και σχεδιασμό των θεραπευτικών στρατηγικών που αφορούν ασθενείς σε όλο το φάσμα των καρδιαγγειακών νοσημάτων.

Πρόκειται για μια εξέταση η οποία δεν βασίζεται στη χρήση της ιοντίζουσας ακτινοβολίας αλλά στη χρήση ισχυρού μαγνητικού πεδίου (1.5Τesla ή 3.0Τesla) και ραδιοκυμάτων για τη σύνθεση εικόνων γι αυτό και είναι ασφαλής να εφαρμοσθεί στην πλειονότητα των ασθενών.

Με τη μαγνητική τομογραφία καρδιάς έχουμε τη δυνατότητα να μελετήσουμε όλες τις δομές του καρδιαγγειακού σχηματισμού (καρδιά , αορτή, πνευμονικά αγγεία) και να πάρουμε πληροφορίες τόσο ανατομικές όσο και λειτουργικές. Σε μερικές περιπτώσεις όπου κρίνεται απαραίτητο είναι δυνατόν να χορηγηθεί παραμαγνητική σκιαγραφική ουσία (γαδολίνιο) για τη λήψη περαιτέρω πληροφοριών.

Οι κυριότερες ενδείξεις  για τη διενέργεια μαγνητικής τομογραφίας καρδιάς.

  • Η εκτίμηση της καρδιακής δομής και λειτουργίας (ιδιαίτερα η μελέτη της δεξιάς κοιλίας της καρδιάς αλλά και της αριστερής κοιλίας σε ασθενείς στους οποίους η απεικόνιση με υπέρηχο δεν δίνει διαγνωστικές εικόνες)

  • Η μυοκαρδίτιδα (φλεγμονή της καρδιάς συνήθως από ιώσεις)

  • Καρδιακή προσβολή σε ασθενείς με συστηματικά νοσήματα (σαρκοείδωση, νοσήματα του συνδετικού ιστού)

  • Μυοκαρδιοπάθειες (παθήσεις του καρδιακού μυός που ορισμένες φορές έχουν κληρονομικό χαρακτήρα όπως η υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, η διατατική μυοκαρδιοπάθεια, οι περιοριστικές μυοκαρδιοπάθειες, οι διηθητικές μυοκαρδιοπάθειες όπως η καρδιακή αμυλοείδωση).

  • Εκτίμηση του φορτίου σιδήρου στο μυοκάρδιο σε ασθενείς με μεσογειακή αναιμία/ αιμοχρωμάτωση.

  • Οι παθήσεις του περικαρδίου (φλεγμονώδης περικαρδίτιδα, πάχυνση του περικαρδίου-συμπιεστική περικαρδίτιδα).

  • Η διερεύνηση των αιτίων πρωτοεμφανιζόμενης καρδιακής ανεπάρκειας.

  • Η στεφανιαία νόσος: εκτίμηση της λειτουργικότητας του μυοκαρδίου και μελέτη βιωσιμότητας (εκτίμηση της παρουσίας και της έκτασης της μυοκαρδιακής βλάβης μετά από έμφραγμα καθώς και εκτίμηση της αναγκαιότητας για επαναιμάτωση). Επίσης χρησιμοποιείται για την εκτίμηση της παρουσίας θρόμβου στις καρδιακές κοιλότητες.

Στο πλαίσιο της μελέτης βιωσιμότητας είναι δυνατόν να διενεργηθεί και μελέτη stress MRI (δοκιμασίας φαρμακευτικής κόπωσης με τη βοήθεια του μαγνητικού τομογράφου για την εκτίμηση αναστρέψιμης ισχαιμίας σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο πριν την επέμβαση επαναιμάτωσης καθώς και σε ασθενείς χωρίς στεφανιαία νόσο η οποίοι παρουσιάζουν μικροαγγειακή ισχαιμία.

  • Βαλβιδοπάθειες (εκτίμηση της βαρύτητας της νόσου των καρδιακών βαλβίδων και επιβεβαίωση των ευρημάτων της υπερηχογραφικής μελέτης). Μελέτη της επίδρασης της βαλβιδικής νόσου στο μυοκάρδιο).

  • Οι όγκοι της καρδιάς (πρωτοπαθείς ή μεταστατικοί) και του περικαρδίου.

  • Οι συγγενείς καρδιοπάθειες σε παιδιά και ενηλίκουςε πριν τη χειρουργική διόρθωση αλλά και μετά τη διόρθωση για τη μακροχρόνια παρακολούθησή τους.

  • Μελέτη της ανατομίας των στεφανιαίων αγγείων σε περιπτώσεις ανώμαλης έκφυσης των στεφανιαίων αγγείων σε περιπτώσεις που η αξονική στεφανιογραφία δεν αποτελεί την πρώτη επιλογή.

  • Παθήσεις της αορτής και των πνευμονικών αγγείων.

  • Η διερεύνηση για την παρουσία μυοκαρδιακής βλάβης σε ασθενείς με αρρυθμία. Η η απεικόνιση της ανατομίας των πνευμονικών φλεβών και η διενέργεια αγγειογραφίας που μπορεί να βοηθήσει στη χαρτογράφηση της περιοχής πριν από επέμβαση κατάλυσης κολπικής μαρμαρυγής.



Ειδική αναφορά αξίζει να γίνει στη φαρμακευτική δοκιμασία κόπωσης με τη χρήση της μαγνητικής τομογραφίας καρδιάς (Stress MRI)

Η δοκιμασία φαρμακευτικής κόπωσης με τη βοήθεια  του μαγνητικού τομογράφου είναι μια εναλλακτική λειτουργική μέθοδος για τη διερεύνηση ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Διενεργείται κατά τη διάρκεια της μελέτης μαγνητικής τομογραφίας καρδιάς.
Με τη χορήγηση ενός φαρμάκου που ονομάζεται αδενοσίνη επιτυγχάνεται αύξηση του έργου της καρδιάς όπως θα γινόταν αν ο ασθενής περπατούσε στον τάπητα κατά την κλασική δοκιμασία κόπωσης. Η διενέργεια stress ΜRI δεν αυξάνει το χρόνο της εξέτασης και μας δίνει ολοκληρωμένες πληροφορίες που αφορούν τόσο την ανατομία όσο και τη λειτουργία της καρδιάς, την παρουσία ισχαιμίας (δηλαδή μειωμένης παροχής αίματος στο μυοκάρδιο), τυχόν παρουσία μυοκαρδιακής βλάβης , της έκτασης και της βαρύτητάς της δίνοντας σημαντικές πληροφορίες για την πρόγνωση των ασθενών και τους περαιτέρω θεραπευτικούς χειρισμούς. Η αδενοσίνη είναι ένα σχετικά ασφαλές φάρμακο με κύριες αντενδείξεις την παρουσία σοβαρής Χρόνιας αναπνευστικής πνευμονοπάθειας, διαταραχών κολποκοιλιακής αγωγής και σοβαρής στένωσης αορτικής βαλβίδας.

Η συγκεκριμένη μελέτη είναι ένα ισχυρό διαγνωστικό εργαλείο στα χέρια του κλινικού καρδιολόγου καθώς συνδυάζει δύο μελέτες (δυναμική και μελέτη ηρεμίας) και παρέχει ολοκληρωμένες πληροφορίες , τόσο ανατομικές όσο και λειτουργικές.

Περιορισμοί για τη διενέργεια της εξέτασης;

Αν και η μαγνητική τομογραφία καρδιάς είναι μια πολύ ασφαλής διαγνωστική μέθοδος στην οποία μπορούν να υποβληθούν όλες οι ηλικιακές ομάδες, ακόμη και γυναίκες σε εγκυμοσύνη υπό προϋποθέσεις, υπάρχουν ορισμένες αντενδείξεις για τη διένεργειά της.

Η εξέταση αντενδείκνυται σε ασθενείς με παρουσία συσκευών (βηματοδότες ή απινιδωτές) οι οποίοι δεν είναι συμβατοί με το περιβάλλον του μαγνητικού τομογράφου. Ακόμη και οι ασθενείς που φέρουν συμβατές με το μαγνητικό τομογράφο συσκευές θα πρέπει να ακολουθήσουν μια διαδικασία προετοιμασίας από το αρρυθμιολογικό τμήμα του Νοσοκομείου πριν τη διενέργεια της εξέτασης.

Επίσης αντενδείκνυται σε ασθενείς που φέρουν ηλεκτρονικές συσκευές (πχ αντλίες συνεχούς χορήγησης φαρμάκων) ή κάποιες κατηγορίες εμφυτευμάτων (πχ κοχλιακά εμφυτεύματα) ή κάποιες κατηγορίες αγγειακών clips κυρίως στον εγκέφαλο. Η παρουσία μεταλλικών σωμάτων όπως πχ μεταλλικών θραυσμάτων κάτω από το δέρμα αποτελούν αντένδειξη για την είσοδο στο περιβάλλον του μαγνητικού τομογράφου.

Η παρουσία σοβαρού βαθμού νεφρικής λειτουργίας αποτελεί σχετική αντένδειξη όχι για τη διενέργεια της εξέτασης αλλά για τη χορήγηση σκιαγραφικής ουσίας (γαδολίνιο) καθώς έχει συσχετιστεί με την εμφάνιση μιας κατάστασης που ονομάζεται συστηματική νεφρική σκλήρυνση.

Η κλειστοφοβία, αποτελεί επίσης σχετική αντένδειξη. Η πλειονότητα των ασθενών με κλειστοφοβία μπορούν, μετά από καθοδήγηση και σχετική προετοιμασία να ολοκληρώσουν την εξέταση ενώ ένα πολύ μικρό ποσοστό αυτών υποβάλλονται σε μαγνητική τομογραφία υπό μέθη με τη συνδρομή και την υποστήριξη του αναισθησιολόγου.

Η εγκυμοσύνη δεν αποτελεί αντένδειξη για τη διενέργεια της εξέτασης , ωστόσο θα πρέπει να έχει τεκμηριωθεί πολύ καλά η ανάγκη απάντησης του κλινικού ερωτήματος κάθε φορά. Η χορήγηση σκιαγραφικού (γαδολινίου ) στις περιπτώσεις αυτές δεν συνιστάται. Γυναίκες που θηλάζουν μπορούν να υποβληθούν σε μαγνητική τομογραφία καρδιάς και να τους χορηγηθεί γαδολίνιο, ωστόσο θα πρέπει για τουλάχιστον 24 ώρες να απέχουν από το θηλασμό.

Σημειώνεται ότι όλες οι προσθετικές καρδιακές βαλβίδες (βιολογικές ή μεταλλικές) και τα stent στα στεφανιαία αγγεία ΔΕΝ αποτελούν αντένδειξη για τη μαγνητική τομογραφία.

Ωστόσο η παρουσία μεταλλικών στοιχείων στο θώρακα όπως οι συσκευές (βηματοδότες, απινιδωτές, συσκευές μακροχρόνιας παρακολούθησης του καρδιακού ρυθμού (ILR), οι μεταλλικές βαλβίδες, τα μεταλλικά χειρουργικά σύρματα σύγκλεισης του θώρακα, οι συσκευές σύγκλεισης επικοινωνιών) προκαλούν artifacts τα οποία μπορούν σε κάποιο βαθμό να επηρεάσουν την ποιότητα των εικόνων.


Αναρτήθηκε απο :ΚΟΧΙΑΔΑΚΗΣ ΓΕΩΡΓΙΟΣ

Επιμέλεια: Μαρία Μπούτσικου, Καρδιολόγος, εξειδικευμένη στη Μαγνητική Τομογραφία Καρδιάς και τις Συγγενείς Καρδιοπάθειες
Υπεύθυνη του Τμήματος Μαγνητικής Τομογραφίας καρδιάς και Αξονικής τομογραφίας καρδιάς Mediterraneo Hospital

Παρασκευή 15 Ιανουαρίου 2021

 


Η καρδιά διαθέτει τέσσερις βαλβίδες οι οποίες εξασφαλίζουν τη ροή του αίματος, αποκλειστικά προς μία κατεύθυνση, βοηθώντας στη σωστή λειτουργία της και συγκεκριμένα, την τριγλώχινα, τη μιτροειδή, την πνευμονική και την αορτική βαλβίδα. Οι βαλβίδες αποτελούνται από δυνατούς, λεπτούς υμένες που ονομάζονται γλωχίνες και οι οποίοι είναι συνδεδεμένοι με το μυοκάρδιο, τον μυ της καρδιάς. Η μιτροειδής και η αορτική βαλβίδα, οι βαλβίδες «εισόδου» και «εξόδου» αντίστοιχα, της αριστερής κοιλίας που αποτελεί με τη σειρά της, την κυρίως «αντλία» της καρδιάς μας, είναι τα μέρη που εμφανίζουν, ποσοστιαία, τις συχνότερες βλάβες. Υπολογίζεται ότι σε ένα ποσοστό που ξεπερνά το 15%  του πληθυσμού άνω των 65 ετών υπάρχει σοβαρή δυσλειτουργία, σε τουλάχιστον μια καρδιακή βαλβίδα.  Επιπρόσθετα, δεν είναι λίγοι ανάμεσά μας αυτοί που γνωρίζουν και παρακολουθούν, από νεαρή ηλικία κάποια βαλβιδοπάθεια, όπως π.χ. η πρόπτωση μιτροειδούς βαλβίδας ή την παρουσία δίπτυχης αορτικής βαλβίδας.

Συμπτώματα της βαλβιδοπάθειας:

Τα συμπτώματα που εκδηλώνονται συνήθως από βαλβιδοπάθειες είναι: εύκολο λαχάνιασμα και κόπωση, πόνος ή βάρος στο στήθος, ταχυκαρδίες ή και λιποθυμικά επεισόδια. Συχνά οι δυσλειτουργίες των καρδιακών βαλβίδων είναι σοβαρές και απειλούν την ομαλή λειτουργία της καρδιάς και των πνευμόνων. Πολλές φορές μάλιστα, οι βαλβιδοπάθειες δρουν «ύπουλα» αφού μπορεί να προκαλέσουν μη αναστρέψιμη ζημιά στην καρδιά μας, πριν ακόμα να εμφανίσουμε κάποιο συγκεκριμένο σύμπτωμα. Αυτός ακριβώς είναι και ο λόγος για τον οποίο επιβάλλεται ο προληπτικός έλεγχος για πιθανή διαπίστωση βαλβιδοπαθειών με μια πολύ κοινή εξέταση, το υπερηχογράφημα καρδιάς.

Νέες εξελίξεις στην αντιμετώπιση των βαλβιδοπαθειών:

Η αντιμετώπιση σοβαρών βαλβιδοπαθειών απαιτεί, συνήθως, χειρουργική παρέμβαση. Ειδικά στις περιπτώσεις των παθήσεων της μιτροειδούς αλλά και σε περιπτώσεις ανεπάρκειας της αορτικής βαλβίδας, στόχος είναι η διατήρηση της βαλβίδας και η διενέργεια βαλβιδοπλαστικής, δηλαδή επιδιόρθωσης, αντί για αντικατάσταση. Στο παρελθόν, οι φυσικές μας βαλβίδες αφαιρούνταν και στη θέση τους τοποθετούνταν προσθετικές μεταλλικές ή βιολογικές βαλβίδες. Αυτές οι επεμβάσεις συνοδευόντουσαν από βραχυπρόθεσμες και μακροπρόθεσμες επιπλοκές, όπως αιμορραγίες, θρομβώσεις, καρδιακές λοιμώξεις. Οι παρενέργειες αυτές εξαλείφονται με τη διενέργεια βαλβιδοπλαστικής, όπου διατηρούμε τη φυσική μας βαλβίδα επιδιορθωμένη, με άριστα μακροχρόνια αποτελέσματα και συχνά χωρίς την ανάγκη λήψης επιπλέον φαρμάκων. Έτσι, στις μέρες μας δεν θα ήταν υπερβολή να πούμε ότι η αντικατάσταση για ανεπάρκεια της μιτροειδούς βαλβίδας μπορεί να θεωρηθεί ακρωτηριαστική επέμβαση αφού η βαλβίδα μπορεί να επισκευαστεί και να διατηρηθεί με βαλβιδοπλαστική, μια επέμβαση σαφώς ασφαλέστερη και με μεγαλύτερα μακροπρόθεσμα οφέλη για τον ασθενή.

Εξειδίκευση και Οργανωμένες Νοσοκομειακές δομές:

Οι επεμβάσεις αντιμετώπισης των βαλβιδοπαθειών απαιτούν εξειδίκευση, σύγχρονο νοσοκομειακό υλικοτεχνικό εξοπλισμό και συνεργασία μεταξύ ιατρικών ειδικοτήτων που ασχολούνται με την καρδιά. Δύνανται να πραγματοποιηθούν με μικρές τομές, ενδοσκοπικά ή και διακαθετηριακά χωρίς να γίνει τομή στο στέρνο και είναι ασφαλείς. Τόσο στο Ιατρικό Κέντρο Αθηνών όσο και στο Ιατρικό Διαβαλκανικό Θεσσαλονίκης η ομάδα μας έχει από το 2018 μέχρι σήμερα ποσοστά επιτυχούς βαλβιδοπλαστικής ανεπάρκειας μιτροειδούς βαλβίδας που αγγίζουν το απόλυτο 100%, γεγονός που μας τοποθετεί στις υψηλότερες θέσεις πανευρωπαϊκά.

Στις περιπτώσεις που η πάσχουσα βαλβίδα δεν μπορεί να διορθωθεί (όπως για παράδειγμα στις στενώσεις της αορτικής βαλβίδας), τότε θα πρέπει να αντικατασταθεί. Καταλυτικό ρόλο σε αυτό, έχει η σωστή επιλογή της κατάλληλης προσθετικής βαλβίδας που θα τοποθετηθεί. Πλέον, υπάρχουν νέα υλικά και τεχνολογίες που μας επιτρέπουν τοποθέτηση νέας γενιάς μηχανικών βαλβίδων που απαιτούν μικρότερες δόσεις αντιπηκτικών φαρμάκων και άρα είναι ασφαλέστερες, βιολογικές και σχεδιασμένες για νεότερες ηλικίες. Επιπρόσθετα, είμαστε πλέον σε θέση να προσφέρουμε και διακαθετηριακές λύσεις που επισπεύδουν, κατά πολύ, τη διάρκεια της επέμβασης. Και σε αυτήν την περίπτωση, οι τομές παραμένουν μικρές ενώ υπάρχουν και τελείως διαδερμικές διακαθετηριακές επιλογές αντικατάστασης.

Γράφει ο Δρ. Απόστολος Γ. Ρουμπελάκης MD, PhD, FETCS, Καρδιοχειρουργός
Διευθυντής Καρδιοχειρουργικής Κλινικής Ιατρικού Κέντρου Αθηνών, Καρδιοχειρουργός Ιατρικού Διαβαλκανικού Θεσσαλονίκης, Ειδικός Ρομποτικής και Ελάχιστα επεμβατικής Καρδιοχειρουργικής.

Πηγή: https://www.iatriko.gr/el/content/nees-exelixeis-stin-antimetopisi-ton-valvidopatheion-tis-kardias?cl=609


Κοχιαδάκης Γεώργιος

Αναρτήθηκε απο :ΚΟΧΙΑΔΑΚΗΣ ΓΕΩΡΓΙΟΣ





Δευτέρα 11 Ιανουαρίου 2021


 


Την λανθάνουσα θρόμβωση σε ασθενείς με ήπια νόσο COVID-19 μελετά κλινική μελέτη, ενώ γενικά έχουν διαπιστωθεί θρομβωτικές εκδηλώσεις έχουν περιγράφει  έως  και σε 30% των ασθενών με σοβαρή νόσο COVID-19.

Οι καθηγητές της Ιατρικής Σχολής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών, Μαριάννα Πολίτου και Θάνος Δημόπουλος (Πρύτανης ΕΚΠΑ), συνοψίζουν τα πρόσφατα δεδομένα που αφορούν αυτή την επιπλοκή.

Συγκεκριμένα, σε πρόσφατη μελέτη από την Κίνα που δημοσιεύθηκε το Δεκέμβριο στο International Journal of Infectious Diseases  σε μικρό αριθμό ασθενών από την Κίνα με ήπια πνευμονία από SARSCoV δεντοπίστηκε στο 82.6% των ασθενών (19/23) θρόμβωση.

Οι ιατροί χρησιμοποίησαν αξονική υπολογιστική πνευμονική αγγειογραφία ( CTPA CT pulmonary angiography)  η οποία ανέδειξε την λανθάνουσα θρόμβωση.

Η υπερπηκτικότητα:  

Οφείλεται στην υπερφλεγμονώδη κατάσταση, την «καταιγίδα κυτταροκινών». Αποτέλεσμά της είναι η  ενεργοποίηση και η φλεγμονή του ενδοθηλίου που οδηγεί σε  θρόμβωση  των μικρών αγγείων αρχικά  του πνεύμονα και στη συνέχεια και άλλων οργάνων. Εργαστηριακά έχει εντοπιστεί σε υπερπηκτική κατάσταση, δηλαδή αυξημένο ινωδογόνο και αυξημένα D-Dimers  (δ-διμερή, που είναι προϊόντα διάσπασης του θρόμβου και δείχνουν ότι κάπου στον οργανισμό υπάρχουν θρόμβοι οι οποίοι αποδομούνται).

Σε πιο σοβαρές μορφές της νόσου μπορεί να παρατηρηθεί και παράταση των χρόνων πήξης PΤ (χρόνος θρομβίνης) και ΑΡΤΤ ( χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης). Μια αύξηση 6 φορές πάνω από την ανώτερη φυσιολογική τιμή στα  DDimers  (δηλαδή 3.000 μg/ml) μπορεί να θεωρηθεί ως υψηλός κίνδυνος  για θρόμβωση.

Αντιπηκτική  αγωγή

Σε μια πρόσφατη δημοσίευση στο  Cleveland Clinic Journal of Medicine όπου καταγράφεται η εμπειρία της κλινικής του Cleveland  στην διάγνωση και την αντιμετώπιση της θρόμβωσης του COVID-19 προτείνεται η χρήση του υπερηχογράφηματος παρά τη κλίνη του ασθενούς και στα δύο κάτω άκρα (POCUS ,point of care ultrasound examination)  σε ασθενείς υψηλού κινδύνου.

Επίσης, συστήνεται να αποφεύγεται η μετακίνηση των ασθενών προς τα ακτινολογικά τμήματα για την πραγματοποίηση αγγειογραφίας και για να ελαχιστοποιηθεί η έκθεση του υγειονομικού προσωπικού.

Η  προφυλακτική χορήγηση αντιπηκτικής αγωγής ( ηπαρίνης και κυρίως χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνης) συστήνεται σε όλους τους νοσηλευόμενους ασθενείς με  νόσο COVID-19. Η ηπαρίνη εκτός από τις αντιθρομβωτικές της ιδιότητες έχει και αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες ( αναστέλλει την ενεργοποίηση των ουδετεροφίλων, προσδένεται σε κυτταροκίνες και ελαττώνει την ενεργοποίηση του ενδοθηλίου) παρεμβαίνοντας με αυτό τον τρόπο στην εξέλιξη της «ανοσοθρόμβωσης».

 Στην κλινική του  Cleveland προτείνεται:

α) η χορήγηση προφυλακτικής δόσης ηπαρίνης σε όλους τους νοσηλευόμενους ασθενείς με  DDimers < 3 μg/ml αλλά και η παρακολούθηση  των επιπέδων των D-Dimers κάθε 2 ημέρες,

β) ενδιάμεση δόση θρομβοπροφύλαξης σε ασθενείς με D-Dimers > 3 μg/ml    και αρνητικό υπερηχογράφημα και

γ) θεραπευτική δόση σε αυτούς τους ασθενείς που υπάρχει τεκμηριωμένο επεισόδιο θρόμβωσης. Στους τελευταίους η θεραπεία πρέπει να συνεχίζεται τουλάχιστον για 3 μήνες.

Για τις άλλες κατηγορίες η προφύλαξη πρέπει να συνεχίζεται  και μετά από την έξοδο τους από το νοσοκομείο για χρονικό διάστημα που μπορεί να φτάσει τις 40 ημέρες ειδικά εάν δείκτες όπως τα D-Dimers παραμένουν υψηλοί ή συνυπάρχουν και άλλοι παράγοντες που μπορούν να οδηγήσουν σε υπερπηκτικότητα (όπως καρκίνος, ακινησία κ.ά.).

Σε ότι αφορά στην αντιμετώπιση της υπερπηκτικότητας της νόσου COVID-19 μένουν ακόμα πολλά ερωτήματα να απαντηθούν γι΄αυτό και δεν υπάρχει συμφωνία στις  κατευθυντήριες οδηγίες που έχουν εκδοθεί μέχρι  σήμερα από τις ιατρικές εταιρείες, ενώ αναμένονται τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές.

Πηγή: https://virus.com.gr/poios-einai-o-kindynos-thromvoseon-sti-noso-covid-19/

ΚΟΧΙΑΔΑΚΗΣ Γ.


 COVID-19 and Cardiovascular Complications

Η νόσος από τον κορωναϊό 2019 (COVID-19) είναι μία καινοφανής λοιμώδης νόσος προκαλούμενη από στέλεχος του κορωναϊού γνωστή ως σοβαρό οξύ αναπνευστικό σύνδρομο κορωναϊού 2 (SARS-CoV-2), έχει καταστεί παγκόσμια πανδημία, η οποία προσβάλλει εκατομμύρια ατόμων με άνευ προηγουμένου επίδραση όχι μόνο στη δημόσια υγεία, αλλά επίσης στις κοινωνικές και οικονομικές δραστηριότητες. Η επιθετική αύξηση στον αριθμό των ασθενών με COVID-19 στους προηγούμενους 6 μήνες έχει καταβάλει τα συστήματα υγείας σε αριθμό κρατών στον κόσμο. Επί του παρόντος, δεν είναι διαθέσιμα προληπτικά εμβόλια και προφυλακτικές θεραπείες για τον COVID-19.

Η COVID-19 προκαλείται από τον SARS-CoV-2, ο οποίος είναι μέλος του γένους Betacoronavirusομοιάζων με δύο άλλους κορωναϊούς που έχουν προκαλέσει πανδημικές νόσους (σοβαρό οξύ αναπνευστικό σύνδρομο από κορωναϊό  SARS-CoV και αναπνευστικό σύνδρομο κορωναϊού Μέσης Ανατολής MERS-CoV).1,2,3
Ο SARS-CoV-2 προκαλείται από τον καινοφανή Β κορωναϊό. Επτά στελέχη αυτών των βήτα-κορωναϊών είναι γνωστό ότι προκαλούν λοιμώξεις στον άνθρωπο με τέσσερα κυρίως να προκαλούν ήπια παρομοιάζονται με γρίπη συμπτώματα και τα υπόλοιπα τρία προκαλούν πιθανότατα θανατηφόρους νόσους (SARS, MERS και COVID-19).1 Αν και η αναπνευστική οδός είναι ο πρωταρχικός στόχος για τον SARS, το καρδιαγγειακό σύστημα μπορεί να συμπεριλαμβάνεται μέσω αρκετών διαφορετικών οδών.

Παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί ευθυνόμενοι για τις καρδιαγγειακές επιπλοκές του COVID-19: Οι ακόλουθοι μηχανισμοί ευθύνονται για τις καρδιαγγειακές επιπλοκές του COVID-19:

Άμεση βλάβη του μυοκαρδίου: Ο SARS-CoV-2 εισέρχεται στα ανθρώπινα κύτταρα δια συζεύξεως με το μετατρεπτικό ένζυμο 2 της αγγειοτενσίνης (ACE2) ως αμινοπεπτιδάση η οποία εκφράζεται σε υψηλό βαθμό στην καρδιά και πνεύμονες. Το ACE2 παίζει σημαντικό ρόλο στην νευροορμονική ρύθμιση του καρδιαγγειακού συστήματος σε φυσιολογικές καταστάσεις όπως επίσης σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις. Η σύζευξη του SARS-CoV-2 με το ACE2 μπορεί να έχει ως αποτέλεσμα την διαταραχή της ACE2 ακολουθίας των οδών στην κανονικότητα και ελάττωση της δραστηριότητας του ACE2 προκαλώντας την αύξηση της αγγειοτενσίνης 2 με συνέπεια την πρόκληση οξείας μυοκαρδίτιδας και βλάβης του μυοκαρδίου και πνευμόνων.4,5
Συστηματική φλεγμονή: Οι πλέον σοβαρές μορφές του COVID-19 χαρακτηρίζονται από οξεία φλεγμονώδη απάντηση και καταρράκτη κυτταροκινών, που μπορεί να έχουν ως αποτέλεσμα τη βλάβη πολλαπλών οργάνων προκαλώντας πολυοργανική ανεπάρκεια.5
Διαταραχή της σχέσεως αναγκών – προσφοράς του μυοκαρδίου: Η αύξηση των καρδιομεταβολικών αναγκών συνδυαζόμενη με συστηματική λοίμωξη συνδέεται με υποξία προκαλούμενη από την οξεία αναπνευστική νόσο και μπορεί να διαταράξει την σχέση αναγκών –  προσφοράς οξυγόνου του μυοκαρδίου και προκαλεί οξεία βλάβη του μυοκαρδίου.4
Ρήξη της πλακός και στεφανιαία θρόμβωση: Η συστηματική φλεγμονή όπως επίσης το αυξημένο στρες οφειλόμενο στην αυξημένη στεφανιαία αιματική ροή μπορεί να επισπεύσουν τη ρήξη της πλακός με αποτέλεσμα το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, προθρομβωτικής καταστάσεως δημιουργούμενη από τη συστηματική φλεγμονή και περαιτέρω αυξημένο κίνδυνο οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου.4,6
Καρδιακή μικροαγγειακή βλάβη: Αυτή δημιουργείται επειδή υπάρχει ελαττωμένη αιμάτωση, φλεβική υπερδιαπερατότητα και αγγειόσπασμος.4,6,7-9
Ανεπιθύμητες επιδράσεις των διαφόρων θεραπειών: Διάφορες θεραπείες (αντιϊκά φάρμακα, ανθελονοσιακά φάρμακα, κορτικοστεροειδή κ.α.) μπορεί να έχουν επιβλαβείς επιδράσεις επί του καρδιαγγειακού συστήματος.7

Ρόλος των Υποκειμένων Καρδιαγγειακών Συννοσηροτήτων: Οι ασθενείς με προϋπάρχουσα καρδιαγγειακή νόσο φαίνεται ότι έχουν αυξημένο κίνδυνο αναπτύξεως λοιμώξεως με SARS-CoV-2 και τείνουν να έχουν πλέον σοβαρά νόσο με χειρότερες κλινικές εκβάσεις.11 Ειδικότερα, ασθενείς με καρδιαγγειακή νόσο, διαβήτη και υπέρταση έχουν υψηλή συχνότητα επιπλοκών με συχνότητα θνησιμότητας 10,5% σε καρδιακούς ασθενείς και συχνότητες θνησιμότητας 7,3% και 6% για διαβητικούς και υπερτασικούς ασθενείς, αντιστοίχως. Αν και η επίπτωση του διαβήτου και υπερτάσεως στην κοχόρτη μελέτη των Li και συνεργατών11 ήταν αυτή στον Κινεζικό γενικό πληθυσμό, η επίπτωση της καρδιαγγειακής νόσου ήταν αρκούντως υψηλότερη. Είναι περισσότερο σημαντικό το γεγονός ότι η παρουσία διαβήτου, καρδιοεγκεφαλικής νόσου και υπερτάσεως συνοδευόταν με δύο, τρείς και τέσσερις φορές μεγαλύτερο κίνδυνο σοβαράς νόσου ή χρειαζόταν εισαγωγή στην ΜΕΘ, στοιχεία που υποδηλώνουν την προγνωστική επιρροή αυτών των συννοσηροτήτων. Μελέτες στις ΗΠΑ έχουν δείξει ότι η παχυσαρκία μπορεί επίσης να είναι παράγοντας κινδύνου για σοβαρά COVID-19 νόσο.13 Οι ενήλικοι ασθενείς (μέση ηλικία 63 έτη – εύρος 53-71) είναι πολύ πιθανόν να χρειάζονται εισαγωγή στη ΜΕΘ, μηχανικό αερισμό ή πολύ μεγαλύτερο ποσοστό θανάτου έναντι νεότερων ενηλίκων (μέση ηλικία 46 έτη – εύρος 35-57).7


Καρδιαγγειακές Εκδηλώσεις με COVID-19: Αν και η επικρατούσα κλινική εκδήλωση της COVID-19 είναι η ιογενής πνευμονία, η COVID-19 μπορεί επίσης να προκαλέσει καρδιαγγειακές διαταραχές, όπως βλάβη του μυοκαρδίου, μυοκαρδίτιδα, οξύ στεφανιαίο σύνδρομο και θρομβοεμβολική νόσο.2 Ορισμένοι ασθενείς μπορεί να παρουσιάζονται χωρίς τα τυπικά συμπτώματα του πυρετού ή βηχός, έχουν όμως καρδιακά συμπτώματα ως πρώτη κλινική εκδήλωση της COVID-19.14 Η βλάβη του μυοκαρδίου κατά τη διάρκεια της πορείας της COVID-19 είναι ανεξάρτητη, συνοδευόμενη με υψηλή θνησιμότητα.15

Βλάβη του Μυοκαρδίου και Μυοκαρδίτιδα: Η οξεία βλάβη του μυοκαρδίου, όπως δεικνύεται από τα αυξημένα επίπεδα των καρδιακών βιοδεικτών ή ηλεκτροκαρδιογραφικών ανωμαλιών, είναι η πλέον συνήθης περιγραφείσα καρδιαγγειακή επιπλοκή της COVID-19. Με σοβαρά αναπνευστική λοίμωξη και υποξία στην περίπτωση σοβαράς λοιμώξεως και ARDS οφειλόμενο στην COVID-19, αριθμός ασθενών πιθανώς θα αναπτύξει αυτή την βλάβη. Σε μία μετα-ανάλυση τεσσάρων μελετών που περιελάμβαναν συνολικά 341 ασθενείς, οι μέσες διαφορές των επιπέδων της καρδιακής τροπονίνης ήταν σημαντικά υψηλότερες σε αυτούς με σοβαρά COVID-19 σχετιζόμενη νόσο συγκριτικά με αυτούς με μη σοβαρά νόσο.16
Οξεία Μυοκαρδίτις: Η καρδιακή βλάβη και οξεία μυοκαρδίτις είναι καλώς αναγνωρισθείσες επιπλοκές των οξείων ιογενών λοιμώξεων. Η νέκρωση των μυοκυττάρων και οι μονοπυρηνικές κυτταρικές διήθησης έχουν αναφερθεί σε δείγματα αυτοψίας καρδιακού μυός. Σύμφωνα με διάφορες μελέτες, η μυοκαρδίτις μπορεί να είναι μία σημαντική αίτια της οξείας καρδιακής βλάβης σε COVID-19 ασθενείς. Η οξεία μυοκαρδίτιδα μπορεί να παρουσιάζεται με κυμαινόμενο εύρος βαρύτητας και είναι σημαντική διαγνωστική πρόκληση στην COVID-19 εποχή.17,18 Οι ασθενείς με COVID-19 μπορεί να παρουσιάζονται με θωρακικό άλγος, δύσπνοια, αρρυθμία και οξεία αριστερά κοιλιακή δυσλειτουργία. Σε ασθενείς με οξεία μυοκαρδίτιδα και βλάβη του μυοκαρδίου, τα επίπεδα της τροπονίνης του όρου είναι ανώμαλα. Το ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ) μπορεί να εμφανίζει σημαντικά ευρήματα, σε ορισμένες δε περιπτώσεις υποδύεται οξύ στεφανιαίο σύνδρομο. Οι ΗΚΓ ανωμαλίες ως αποτέλεσμα της φλεγμονής του μυοκαρδίου περιλαμβάνουν μη ειδικές ανωμαλίες του ST τμήματος – T κύματος, αναστροφή Τ κύματος και PR κινήματος και αποκλίσεις του ST τμήματος (κατάσπαση και ανύψωση). Η υπερηχογραφική εκτίμηση είναι πολύ πιθανόν να διαπιστώσει εστιακές τοιχωματικές κινητικές ανωμαλίες με ενεργό, σημαντικό οξύ στεφανιαίο σύνδρομο ενώ οι σοβαρές μορφές COVID-19 σχετιζόμενες περιπτώσεις μυοκαρδίτιδας θα δείξουν είτε μη κινητικά τοιχωματικά ελλείμματα ή ολική τοιχωματική κινητική δυσλειτουργία.19 Οι ΗΚΓ και υπερηχοκαρδιογραφικές ανωμαλίες σε ασθενείς με COVID-19 είναι δείκτες βαρύτητας της νόσου και σχετίζονται με χειρότερες εκβάσεις.20 Επιπλέον, οι αυξήσεις της τροπονίνης σε ασθενείς με COVID-19 λοίμωξη έχουν ευθέως συνδυαστεί με αυξημένο κίνδυνο ανεπιθυμήτου εκβάσεως σε αυτούς τους ασθενείς με σοβαρά λοίμωξη, περιλαμβανομένης της θνησιμότητας.21
Οξύ Στεφανιαίο Σύνδρομο: Η σοβαρά συστηματική φλεγμονή αυξάνει τον κίνδυνο της διαρρήξεως της αθηροσκληρωτικής πλακός και οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου (όπως συμβαίνει με άλλες λοιμώξεις π.χ. γρίπη και SARS).22 Λόγω της εκτεταμένης φλεγμονής και υπερπηκτικότητας, ο κίνδυνος οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι πιθανώς παρόν σε ασθενείς με COVID-19.19, 22 Δεν υπάρχουν σαφείς στατιστικές όσον αφορά τη συχνότητα της ανυψώσεως του  ST διαστήματος του εμφράγματος του μυοκαρδίου από την ενδοστεφανιαία ρήξη τις πλακός ή αποφράξεως στην περίπτωση της COVID-19 νόσου και είναι πιθανώς χαμηλή. Τα οξέα στεφανιαία συμβάματα μπορεί να πυροδοτήσουν τη ρήξη της πλακός και τη στεφανιαία θρόμβωση οφειλόμενη στη φλεγμονή/αυξημένο στρες. Σε πρώιμες μελέτες από την Κίνα, μικρή αναλογία των ασθενών με COVID-19 παρουσιάστηκαν με θωρακικό άλγος κατά την εισαγωγή στο νοσοκομείο, αλλά τα χαρακτηριστικά του θωρακικού άλγους δεν περιγράφησαν.23 Σε μία μελέτη από τη Νέα Υόρκη που περιελάμβανε 28 ασθενείς με COVID-19 και ανύψωση του ST διαστήματος και η οποία υπεδείκνυε πιθανό οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, πέντε από τους έξι ασθενείς είχαν ένδειξη βλάβης που χρειαζόταν επαναγγείωση.Έχει αναφερθεί ότι έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανύψωση του διαστήματος είναι η πρώτη κλινική εκδήλωση της COVID-19 στους 24 από 28 ασθενείς που δεν είχαν λάβει θετικό αποτέλεσμα της εξετάσεως για COVID-19 κατά το χρόνο της στεφανιαίας αγγειογραφίας. Αυτές οι παρατηρήσεις υποδηλώνουν ότι η COVID-19 μπορεί να προκαλέσει οξύ στεφανιαίο σύνδρομο ακόμη και επί απουσίας ουσιαστικής συστηματικής φλεγμονής. Εντούτοις, η συχνότητα του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου σε ασθενείς με COVID-19 είναι εισέτι άγνωστη.
Καρδιακή ανεπάρκεια: Δεν υπάρχουν δεδομένα όσον αφορά τη συχνότητα της καρδιακής ανεπάρκειας με COVID-19. Σε μία μελέτη βρέθηκε ότι οξεία καρδιακή ανεπάρκεια ήταν παρούσα στο 23% των ασθενών ως αρχική εκδήλωση για COVID-19 με μυοκαρδιοπάθεια να παρατηρείται στο 33% των ασθενών.25 Σε μία άλλη μελέτη από την Wuhan που περιελάμβανε 799 ασθενείς, η καρδιακή ανεπάρκεια ήταν μία από τις πλέον συχνές παρατηρηθείσες επιπλοκές της COVID-19 με αναφερθείσα συχνότητα 24% σε όλους τους ασθενείς και 49% σε ασθενείς που απεβίωσαν.26 Στο 49% των ασθενών (85% τον οποίων απεβίωσαν) διαπιστώθηκαν αυξημένα επίπεδα προ-Β-τύπου νατριουρητικού πεπτιδίου.26 Μεταξύ αυτών των ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια, περίπου το ήμισυ δεν είχαν γνωστό ιστορικό υπερτάσεως ή καρδιαγγειακής νόσου. Μέχρι σήμερα δεν είναι γνωστό εάν η καρδιακή ανεπάρκεια οφείλεται σε νέα καρδιοπάθεια έναντι παροξυσμού προηγούμενης μη διαγνωσθείσης καρδιακής ανεπάρκειας. Η COVID-19 λοίμωξη μπορεί να προκαλέσει ανεπαρκή αντιρρόπηση της υποκείμενης καρδιακής ανεπάρκειας και μπορεί να προκαλέσει μεικτό σύνδρομο shock (συνδυασμός σηπτικού shock και καρδιογενούς shock).20 Είναι σημαντικό να σημειωθεί η πιθανότητα καρδιακής δυσλειτουργίας όταν χορηγούνται ενδοφλεβίως υγρά και η αποφυγή υπερβολικής αντικαταστάσεως υγρών. Είναι σημαντικό ότι δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί επίσης να παρατηρηθεί, ιδιαιτέρως μεταξύ αυτών με ARDS και οξεία πνευμονική βλάβη.19 Στην προσπάθεια θεραπείας της COVID-19 καρδιακής βλάβης έχουν χρησιμοποιηθεί στεροειδή, ενδοφλεβίως αιμοσφαιρίνη, υδροξυχλωροκίνη και άλλα αντιϊκά φάρμακα και ενεργός μηχανική υποστήριξη ζωής.27 Ενώ εξακολουθούν να παραμένουν άγνωστο εάν αυτές ή άλλες θεραπείες επιτυχώς περιορίζουν την βλάβη του μυοκαρδίου, ο προσδιορισμός της καρδιακής βλάβης σε νοσοκομειακούς COVID-19 ασθενείς μπορεί να βοηθήσει στη διαπίστωση των ασθενών με μεγάλο κίνδυνο COVID-19 επιπλοκών.7
Καρδιακές Αρρυθμίες: Οι ιογενείς λοιμώξεις συνοδεύονται με μεταβολική δυσλειτουργία, φλεγμονή του μυοκαρδίου και ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και όλες τούτων μπορεί να προδιαθέσουν σε καρδιακές αρρυθμίες. Το αίσθημα παλμών (ταχυπαλμία) έχει αναφερθεί ότι μπορεί να είναι το κύριο παρουσιαζόμενο σύμπτωμα της COVID-19 σε ασθενείς χωρίς πυρετό ή βήχα. Σε ασθενείς με COVID-19 λοίμωξη απαντάται ένα σημαντικό εύρος αρρυθμίας. Πλέον συχνή είναι η φλεβοκομβική ταχυκαρδία ως αποτέλεσμα πολλαπλών, ταυτόχρονων αιτιών (υποαιμάτωση, πυρετός, υποξία, άγχος κτλ).19 Διάφοροι μηχανισμοί πυροδοτούν ή παροξύνουν τις αρρυθμίες σε άτομα κυρίως COVID-19. Στις πιθανές αιτίες περιλαμβάνονται ηλεκτρολυτική διαταραχή (κυρίως υποκαλιαιμία), ανεπιθύμητες επιδράσεις της θεραπείας που παρατείνουν το QT διάστημα με πιθανή ανάπτυξη πολύμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας και πυρετός που μπορεί να καλύψει περιπτώσεις καρδιακών διαύλων, όπως το σύνδρομο Bugada και μακρό QT σύνδρομο.28 Η συχνότητα των καρδιακών αρρυθμιών στην COVID-19 λοίμωξη υπολογίζεται περίπου στο 17% των ασθενών.
Ανωμαλίες της Πηκτικότητας και Θρομβοεμβολικά Συμβάματα: Η COVID-19 λοίμωξη συνοδεύεται με ανωμαλίες της πηκτικότητας που μπορεί να προκαλέσουν θροεμβολικά συμβάματα. Οι ασθενείς με COVID-19 συχνά έχουν αυξημένα επίπεδα d-dimer, ελαττωμένο αριθμό αιμοπεταλίων και ελαφρώς παρατεταμένο χρόνο προθρομβίνης. Σε μία μελέτη 1.099 ασθενών με COVID-19 από την Κίνα, αυξημένα επίπεδα d-dimer (>0,5mg/L) παρατηρήθηκαν στο 46% των ασθενών.29 Κλινικές παρατηρήσεις αυξημένων θρομβοεμβολικών συμβαμάτων σε ασθενείς με COVID-19 υποδηλώνουν την παρουσία υπερπηκτικής καταστάσεως. Η φλεβική θρομβοεμβολή, στην οποία περιλαμβάνονται η εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση και πνευμονική εμβολή, είναι μία συχνή επιπλοκή σε κριτικώς πάσχοντες ασθενείς με COVID-19. Επίσης, έχουν αναφερθεί αρτηριακά θρομβωτικά συμβάματα.30

Οι μηχανισμοί των υποκειμένων αυτών ανωμαλιών της πηκτικότητας, ιδιαιτέρως η υπερπηκτικότητα, στην περίπτωση της COVID-19 είναι άγνωστη. Σύμφωνα με μία υπόθεση, η σοβαρά φλεγμονώδης απάντηση και ενδοθηλιακή βλάβη προκαλούμενες από την COVID-19 σε συνδυασμό με υποκείμενες συννοσηρότητες μπορεί να προδιαθέσουν σε υπερπηκτική κατάσταση. Όθεν, ορισμένα αντιϊκά φάρμακα και ερευνητικές θεραπείες που χορηγούνται στους ασθενείς μπορεί να προάγουν τα θρομβωτικά ή αιμορραγικά συμβάματα μέσω των φαρμακευτικών αλληλεπιδράσεων με αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες και αντιπηκτικά.30

Φαρμακευτικές Αλληλεπιδράσεις: Ορισμένα προσφάτως μελετηθέντα φάρμακα αλληλεπιδρούν εκτεταμένα με άλλα καρδιαγγειακά φάρμακα (αντιϋπερτασικά, αντιαρρυθμικά, αντιπηκτικά, αντιαιμοπεταλιακά και στατίνες).19 Τρέχοντα φάρμακα που είναι υπό μελέτη συμπεριλαμβάνουν αντιϊκά (Ρεμδεσεβίρη, λοπιναβίρη / ροτιναβίρη, φοβιπιραβίρη) ανθελονοσιακά (χλωροκίνη, υδροξυχλωροκίνη), αζιθρομυκίνη, κορτικοστεροειδή και βιολογικούς παράγοντες (τοκιλιζουμάμπη).1 Η λοπιναβίρη/ροτιναβίρη μπορεί να προκαλέσει QT και PR παράταση, ιδιαιτέρως στους ασθενείς με οριακή QT παράταση ή σε αυτούς που λαμβάνουν φάρμακα που μπορεί να προκαλέσουν QT παράταση. Αυτά τα φάρμακα μπορεί επίσης να επιδρούν επί των αντιπηκτικών φαρμάκων, αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων και στατινών. Η χλωροκίνη και υδροξυχλωροκίνη επηρεάζουν το ενδοκυτταρικό pH, που μπορεί να έχει ως αποτέλεσμα ηλεκτρολυτικές ανωμαλίες, καρδιοτοξικότητα και παρατεταμένα QT διαστήματα. Μπορεί επίσης να αλληλεπιδράσουν με αντιαρρυθμικούς παράγοντες. Η μεθυλπρεδνιζολόνη μπορεί να προκαλέσει ηλεκτρολυτικές διαταραχές, κατακράτηση υγρού και υπέρταση.20

Συμπέρασμα.

Αν και η COVID-19 είναι κάθ’ υπεροχήν αναπνευστική νόσος, μεγάλος αριθμός ασθενών με COVID-19 και προϋπάρχουσα καρδιαγγειακή νόσο αναπτύσσουν νεοεμφανιζόμενη καρδιακή δυσλειτουργία κατά τη διάρκεια της πορείας της νόσου. Η COVID-19 λοίμωξη συνοδεύεται με αριθμό καρδιαγγειακών επιπλοκών συμπεριλαμβανομένων της βλάβης του μυοκαρδίου και μυοκαρδίτιδος, οξέος στεφανιαίου συνδρόμου, καρδιακής ανεπάρκειας, αρρυθμιών και ανωμαλιών της πηκτικότητας με θρομβοεμβολικά συμβάματα. Ορισμένα των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της COVID-19 λοιμώξεως πιθανόν να έχουν καρδιακές επιπλοκές. Όθεν, είναι σημαντικό για τους ιατρούς να είναι ενήμεροι για αυτές τις επιπλοκές όταν αντιμετωπίζουν COVID-19 ασθενείς.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

Καραχάλιος ΓΝ. Κορωναϊός-19. Καινοφανής ιός, Νέος Κίνδυνος. Σύγχρονη Ιατρική Ενημέρωση 2020; 6: 7-25.
Zhou P, Yang XL, Wang XL, et al. A pneumonia outbreak associated with a new coronavirus probable bat origin. Nature 2020; 579: 270-273.
Zhou P, Zhang D, Wang XL, et al. A novel coronavirud from patients with pneumonia in China. N Engl J Med 2020; 382: 727-733.
Bansal M. Cardiovascular disease and COVID-19. Diabetes, Metabol Syndrome: Clin Res Rev 2020; 14: 247-250.
Ni W, Yang X, Yang D, et al. Role of angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) in COVID-19. Crit Care 2020; 24: 422-430.
Chopra HK, Kasliwal RR, Muruganathan A, et al. COVID-19, hypertension, and cardiovascular disease. J Diabetology 2020; 11: 57-64.
Guzik TJ, Mohiddin SA, Dimarco A, et al. COVID-19 and cardiovascular system: implications for risk assessment, diagnosis, and treatment. ESC Cardiovascular Res 2020; doi:10.1093/cvr/cvaa106.
Ranar LS, Fried JA, Abdalla M, et al. Approach to acute cardiovascular complications in COVID-19 infection. Circulation Heart Failure 2020; 13
Bandyopadhyar D, Akhtar T, Hajra A, et al. COVID-19 Pandemic: Cardiovascular complications and future implications. Am J Cardiovasc Drugs 2020; 20:” 311-324.
Clerkin KJ, Fried JA, Raikheikar J, et al. COVID-19 and cardiovascular disease. Circulation 2020; 141: 1648-1655.
Li B, Yang J, Zhao F, et al. Prevalence and impact of cardiovascular netabolic diseases on COVID-19 in China. Clin Res Cardiol 2020; 109: 531-538.
Xiong T-Y, Redwood V, Win H. Frequency of troponin elevation in patients with influenza infection during thw 2017-2018 influenza season. Int J Cardiol Heart Vasc 2019; 22: 145-147.
Richardson S, Hirsch JS, Narassinghan M. Presenting characteristics and outcomes among 5700 patients hospitalized with COVID-19 in the New York City Area. JAMA 2020; 323: 2052-2059.
Stefanini GG, Montorfano M, Trabattoni D, et al. ST-elevation myocardial infarction in patients with COVID-19: clinical amd angiographic outcomes. Circulation 2020; 141: 2113-2116.
Madjid M, Savani-Naeni P, Solomon SD, Vardeny O. Potential effects on coronaviruses on the cardiovascular system: a review JAMA Cardiol 2020; https://doi.org/10.1001/jamacardio.2020.1286.
Lippi G, Laviec J, Sanchis-Gomar F. Cardiac troponin I in patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19): Evidence from a meta-analysis. Progr Cardiovasc Dis 2020; 63: 390-391.
Chen C, Zhou Y, Wang DW. SARS-CoV-2: a potential novel etiology of fulminant myocarditis. Herz 2020; doi:10.1007/s00059-04909-zi
Siripanthong B, Nazarian S, Muser D, et al. Recognizing COVID-19-related myocarditis: The possible pathophysiology and proposed guidelines for diagnosis and management. Heart Rhythm 2020; May 5.
Driggin E, Madhavan MV, Bikdeli B, et al. Cardiovascular considerations for patients health care workers and health system during coronavirus disease 2019 (COVID-19) pandemic. J Am Coll Cardiol Mar 18 2020.
Long B, Brady WJ, Koyfman A, Gottlieb M. Cardeiovascular complications in COVID-19. Am J Emerg Med 2020; 38: 1504-1507.
C hen C, Zhou Y, Wang DW. SARS-CoV-2: a potential novel etiology of fulminant myocarditis. Herz 2020; doi:10.1007/s00059-04909-zi
Bansal M. Cardiovascular disease and COVID-19. Diabetes Metabol Syndrome: Clin Res Rev 2020; 14: 247-250.
Huang C, Wang Y, Xingwang Li, et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet 2020; 395: 497-506.
Guo T, Fan Y, Chen B, et al. Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol doi: https://doi.org/10.1001/jamacardio.2020.0950.
Zhou F, You T, Du R, et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult patients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet Mar 28 2020; 395(10229): 1054-1062.
Chen T, Wu Di, Chen H, et al. Clinical characteristics of 113v deceased patients with coronavirus disease 2019: retrospective study. BMJ 2020; 368: m1091.
Shin H, Qin M, Shen P, et al. Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol doi: https://doi.org/10.1001/jamacardio.20200950.
Goha A, Mezue K, Edwards P, et al. COVID-19 and the heart: An update for clinicians. Clin Cardiol 2020; 1-7.
Guan WJ, Zheng-Yi Ni, Hu Y, et al. Clinical charavteristics of coronavirus disease 2019 in China. N Engl J Med 2020; 382: 1708-1720.
Nisliga M, Wang DW, Han Y, et al. COVID-19 and cardiovascular disease: from basic mechanisms to clinical perspectives. Nature Rev Cardiol 2020; 17: 543

Επιμέλεια-Συγγραφή: Γεώργιος Ν. Καραχάλιος, Παθολόγος, Διευθυντής Συντάξεως

Πηγή: https://www.cmj.gr/2020/10/covid-19-%CE%BA%CE%B1%CE%B9-%CE%BA%CE%B1%CF%81%CE%B4%CE%B9%CE%B1%CE%B3%CE%B3%CE%B5%CE%B9%CE%B1%CE%BA%CE%AD%CF%82-%CE%B5%CF%80%CE%B9%CF%80%CE%BB%CE%BF%CE%BA%CE%AD%CF%82/